当前位置:健康频道 > 健康新闻 > 正文

妊娠期高血压疾病最常见的并发症是 妊娠期高血压4个并发症

妊娠期高血压疾病最常见的并发症是

病因学说

(1)子宫-胎盘缺血学说:本学说最早由Young(1918)提出,认为临床上本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多,系由于子宫张力增高,影响子宫的血液供应,造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外,全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况,如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等,亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因,而是血管痉挛的结果。

(2)神经内分泌学说:肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。过去认为妊高征患者的血循环内有大量肾素(renin),从而使血管紧张素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加,AⅡ使血管收缩,血压升高,并促进醛因酮(aldosterone)的分泌,从而增加肾小球回收钠离子。然而,近年来已证实妊高征患者血浆内肾素及AⅡ含量均较正常孕妇低,特别是重症患者的含量更低。因此,认为妊高征的发病可能与机体对AⅡ的敏感性增强有关。

前列腺素(prostaglandin,PG)与妊高征发病有关,除已确认前列腺素E2(PGE2)具有结抗AⅡ在血管壁肌纤维的作用而使血管扩张及前列腺素F2a(PGF2a)具有较强的血管收缩作用外,近年来又发现两种新的前列腺素类似物,即前列环素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)对妊高征的发病可能更具有重要意义,PGI2具有抑制血小板凝集及增强血管扩张作用;TXA2则具有诱发血小板凝聚及增强血管收缩作用。正常妊娠时,二者含量随妊娠进展而增加,但处于平衡。妊高征时,PGI2量明显下降,而TXA2量增高,从而使血管收缩、血压升高并可能引起凝血功能障碍。有资料表明,PGI2的减少先于妊高征临床症状的发生,提示PGI2的减少可能参予妊高征的发生。