(3)免疫学说:妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持,有赖于胎母间免疫平衡的建立与稳定。从免疫学观点出发,认为妊高征病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应,与移植免疫的观点很相似的。从妊高征的免疫学研究发现,母体血浆的IgG、补体价均低下,而夫妻间组织相容性抗原(HLA)不相容增高。这种HLA不相容可能与妊高征的发生有一定关系。有资料表明,妊高征患者HLA抗体的检出率明显高于正常妊娠。然而,不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗体,甚至有重症患者检不出HLA抗体。因此,本病与免疫的关系仍未完全明确。
(4)慢性弥漫性血管内凝血(DIC)学说:妊高征时,特别是重症患者有出血倾向,有各种凝血因子不同程度的减少及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products,FDP)明显增高,肾的病理检查发现肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着以及胎盘梗死等慢性DIC所致的改变。但DIC是本病病因还是结果,尚难判明。
(5)其他:近年对妊高征病因的研究又有新进展,如内皮素、钙、心钠素以及微量元素等,其中以血浆内皮素及缺钙与妊高征的关系较为瞩目。
1)妊高征与血浆内皮素:内皮素(endothelin,ET)是血管内皮细胞分泌的一种多肽激素,是强有力的血管收缩因子。ET与TXA2和血管内皮细胞舒张因子(endothelium-derived relaxing factors,EDRFs)与PGI2,正常时保持动态平衡,控制机体的血压与局部血流。妊高征时,患者体内调节血管收缩的ET和TXA2增加,而调节血管舒张的EDRFs和PGI2却减少,使血管收缩与舒张的调节处于失衡。
2)缺钙与妊高征:近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明,人类及动物缺钙均可引起血压升高。妊娠易引起母体缺钙,导致妊高征发生,而孕期补钙可使妊高征的发生率下降。因此,认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素,其发生机理尚不清楚。此外,尿钙排泄量的检测可作为妊高征的预测试验。
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