一、发病原因
本病征病因未明,主要是由于小血管病变,可有毒素,药物过敏,细菌或病毒感染,自身免疫,胶原性疾病等学说,但均未能证实,常见于伴有小血管病变的疾病,如红斑性狼疮,多发性动脉炎,舍格伦综合征和类风湿性关节炎等,由于小血管病变,微血管的弥漫性病变,使血管内溶血促进血栓形成,
二、发病机制
1、病理生理vWF是正常止血过程中必需的成分,在高剪切力血流状态时内皮细胞表面,血小板表面受体和vWF多聚体三者之间就会相互作用,导致血小板与内皮细胞黏附,vWF缺乏或分子结构异常会导致一种较常见的遗传性出血性疾病——血管性血友病(vWD),另一方面,vWF水平过高会造成慢性内皮细胞损伤,可导致血栓性疾病,vWF被分泌到血浆后要经历酶解过程,酶切位点是其A2结构域的Tyr842-Met843,执行这一酶切作用的是vWF切割蛋白(Vwfcleavageprotein,vWFCP),亦即凝血酶敏感蛋白1基序的裂解素和金属蛋白酶家族成员13(adisintegrinandmetalloproteinasewiththrombospodintype1motif13,ADAMTS13),vWF多聚体越大,止血活性越强,在复发性TTP患者易出现超大分子量的vWF多聚体,在高剪切力情况下与血小板结合能力要比平时强的多,从而形成广泛的微血栓,Moake等认为超大vWF多聚体的出现可能是由于内皮细胞过度分泌vWF或降解vWF的酶系统缺乏所致,这一推测为后来的研究所证实。
2、1996年,Furlan和Tsai分别证明在二价金属离子条件下一种金属蛋白酶切割vWF,其缺乏可导致超大vWF多聚体形成,这种金属蛋白酶即vWFCP,以后的研究进一步证实vWFCP结构缺陷与家族性TTP密切相关,而后天获得性vWFCP自身抗体则会造成非家族性TTP,内皮细胞损伤被认为是TTP发病机制中关键的启动因素,可导致血小板聚集并在脑,肾和其他器官微血管内形成血小板血栓,一般来说,正常状态下微血管内皮是抗凝的,但是一旦被破坏或激活,内皮细胞将丧失抗凝活性而变成促凝物,Hamilton等发现在暴露于补体复合物C5b-9几分钟内人脐静脉内皮细胞可释放内皮细胞微粒(Endothialmicropaiticles,EMPs),在TNFa存在24~48h内EMPs可表达组织因子,结构抗原CD31和CD51,并且体现了促凝活性,Jimenez等发现TTP患者血浆可诱导脑和肾的EMPs水平增高5倍,促凝活性增高2~3倍,并且使细胞间黏附分子(ICAM-1)表达增高3倍,VCAM-1增高13倍,而对照组血浆和ITP患者的血浆则无此作用。
月劳病病因:凡妇女生产(正产、流产、刮宫、引产)后,子宫内膜肌肉层、浆膜层都有不同程度的损伤,一般要6―7个星期才能彻底恢复,在此期间,夫妻同房是导致该病的主要原因[详细]
2020-01-08 17:38:05不排卵的原因有:1、垂体功能障碍:垂体腺瘤,席汉综合征,结核或梅毒肉芽肿。2、下丘脑障碍:分功能性和器质性两类。前者包括特发性间脑性无月经,心因性无月经,功能性高催乳素血症,神经性厌食症;后者包括间脑部肿瘤,脑炎后,头部外伤后[详细]
2020-01-08 17:38:06阴道斜隔的发生是由于在胚胎时期,致畸因素的作用引起的,其具体发病原因及作用机制如下所述[详细]
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2020-01-08 17:38:05肾阴不足,肝火上亢所致的眩晕。肾藏精,肝藏血,肝血需要依赖肾精的滋养,肾精又需肝皿不断的补充,两者是互相依存,互相资生。肾精不足,可导致肝血亏虚。反之,肝血亏虚,又可影响肾精的生成[详细]
2020-01-08 17:38:04一、发病原因外阴天疱疮的发生需要诱因,某些药物、食物可诱发天疱疮[详细]
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2020-01-08 17:38:02如输卵管结核这种内生殖器结核一般认为是继发感染,盆腔脏器受累后病变可以向邻近器官直接蔓延,首先侵犯输卵管。输卵管黏膜的构造有利于结核杆菌潜伏,结核杆菌可在局部隐伏1~10年甚至更长,一旦机体免疫力低下,可重新激活而发病[详细]
2020-01-08 17:38:03职业性痤疮分为油痤疮和氯痤疮,二者的发病原因具体如下所述[详细]
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