2.椎间盘突出期外伤或正常的活动使椎间盘内压力增加时，髓核从纤维环薄弱处或破裂处突出。突出物刺激或压迫神经组织引起腰腿痛，严重者引起大小便功能障碍。在老年患者，整个纤维环变得软弱松弛，椎间盘可向周围膨出，该平面椎管前后径变小。

3.突出晚期腰椎间盘突出后，病程较长者，其椎间盘本身和其他邻近结构均可发生各种继发性病理改变。

⑴椎间盘突出物纤维化或钙化。

⑵椎间隙变窄，椎体骨质增生。

⑶后纵韧带增厚和骨化。

⑷黄韧带肥厚、钙化，甚至骨化。

⑸椎小关节退变：因椎间隙变窄和失稳，椎小关节负荷增加，引起关节突过度骑跨、肥大、增生、关节囊韧带增生骨化，发生骨关节炎。

⑹继发椎管狭窄。

腰腿痛发生的原因目前尚不*清楚，临床和基础研究认为与下列因素有关。

1.神经根和硬膜囊直接受到突出的机械压迫和刺激神经根对直接机械压迫非常敏感。机械压迫不是神经根痛和功能障碍的单一原因。

2.腰椎间盘突出时神经组织血供障碍当椎间盘突出时，机械压迫和刺激神经组织缺血缺氧引起神经功能障碍更甚于单纯的机械压迫。

3.椎间盘突出时神经根局部炎性反应引起的疼痛4.免疫反应正常的软骨板和纤维环内层无血管和淋巴管的组织，髓核被封闭，与体内的免疫系统无直接交通。当纤维环破裂髓核突出时，髓核的某些成分进入体内成为抗原，引起抗体产生，在神经根局部引起抗原抗体反应，但这种反应在疼痛中所起的作用有待于进一步研究。

1.退行性变是基本因素随年龄增长，纤维环和髓核含水量逐渐减少，使髓核张力下降，椎间盘变薄。同时，透明质酸及角化硫酸盐减少，低分子量糖蛋白增加，原纤维变性及胶原纤维沉积增加，髓核失去弹性，椎间盘结构松弛、软骨板囊性变。MRI证实，15岁青少年已可发生椎间盘退行性变。