(2)血流动力学改变:发生PTE后,即引起肺血管床的减少,使肺毛细血管阻力增加,肺动脉压增高,急性右心室衰竭,心率加快,心排血量猝然降低,血压下降等。70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg),一般为3.33~4.0kPa(25~30mmHg)。血流动力学改变程度主要由以下条件决定。
①血管阻塞程度:肺毛细血管床的储备能力非常大,只有50%以上的血管床被阻塞时,才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%~30%时,就出现肺动脉高压,这主要是由于神经体液因素的参与。
②神经、体液因素:除引起肺动脉收缩外,也引起冠状动脉、体循环血管收缩而危及生命,至呼吸心跳骤停。
③栓塞前心肺疾病状态:可影响PTE的结果,如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。
(3)神经体液介质的变化:新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶,其内层有纤维蛋白网,网内具有纤溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时,引起血小板脱颗粒,释放各种血管活性物质,如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products,FDP)等。它们可以刺激肺的各种神经,包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体,从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛、血管通透性增加。同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。
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