当肺动脉主要分支受阻时,肺动脉主干即扩张,右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞,仍可恢复正常。如没有得到正确治疗,并反复发生PTE,肺血管进行性堵塞,以致形成肺动脉高压,继而出现慢性肺源性心脏病。
肺梗死时,显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死,肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应。一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影。不完全性梗死时,肺泡腔内有渗出的红细胞,便没有肺泡壁坏死,因此胸片上显示的浸润阴影2~4天即可消失,也不留瘢痕。肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。
2.病理生理PTE发生后,肺血管被阻塞,随之而来的神经反射、神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。
(1)呼吸系统的病理生理:
①肺泡无效腔增加:被栓塞的区域出现无血流灌注,使通气-灌注失常,不能进行有效的气体交换,故肺泡无效腔增大。
②通气受限:栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等,均可引起支气管痉挛,通气降低。表现为中心气道的直径减小,气道阻力明显增高。
③肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2~3h,表面活性物质即减少;12~15h,损伤已非常严重;血流完全中断24~48h,肺泡可变形及塌陷,出现充血性肺不张,临床表现有咯血;
④低氧血症:由于上述原因,低氧血症常见。当肺动脉压明显增高时,原正常低通气带的血流充盈增加,通气-灌注明显失常,严重时可出现分流。心功能衰竭时,由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。
⑤低碳酸血症:为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气,产生过度通气,使动脉血PaCO2下降。
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