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破伤风是 破伤风几天排除(2)

(二)发病机制

破伤风梭菌无侵袭力,不侵入血循环,仅在局部伤口生长繁殖。其致病作用主要由产生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及脑干运动神经元,一旦与神经细胞相结合,则不能被破伤风抗毒素中和。破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后,一般还不会生长繁殖。如同时有需氧菌合并的化脓感染,组织创伤严重造成的局部血循环不良,或有坏死组织及异物存留,形成局部的厌氧微环境,则极有利于破伤风梭菌繁殖。细菌以繁殖体形式大量增生,并产生大量痉挛毒素。毒素先与神经末梢的神经节苷脂(ganglioside)结合,反向沿神经鞘经脊髓神经根传人脊髓前角神经元,上行达脑干细胞。毒素也可经淋巴液吸收,通过血液到达中枢神经。正常情况下,当屈肌运动神经元受刺激兴奋时,冲动亦同时传入抑制性中间神经元,使之释放抑制性递质(甘氨酸和γ-氨基丁酸),抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛,与屈肌收缩相互协调。同时,屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制,使之不会过度兴奋。破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元,阻止神经传递递质抑制物的释放,使伸屈肌间收缩松弛平衡失调而同时强烈收缩。此外,破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动,使乙酰胆碱聚集于胞突结合部,不断频繁向外周发放冲动,导致持续性的肌张力增高和肌肉痉挛,形成临床牙关紧闭,角弓反张(图1)。

破伤风患者的交感神经抑制过程亦同时受到损伤,产生临床上各种交感神经过度兴奋的症状,如心动过速、体温升高、血压上升等。血中可同时测得儿茶酚胺水平升高,并随病情改善而下降。破伤风梭菌不侵犯血循环及其他器官,因此,其病理改变亦无特异性。多数器官损害由严重肌肉痉挛性抽搐、缺氧或继发感染引起。如脑水肿、肺部炎症改变、内脏器官的充血和出血。神经元细胞可见水肿、核肿胀和染色质溶解。