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心包炎是怎么引起的

一、急性心包炎

急性心包炎可因感染,结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性。

急性心包炎时感染可由细菌,寄生虫,原虫,病毒或真菌引起。细菌感染以链球菌,葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌为多见。在小儿流感嗜血杆菌为常见原因。化脓性心包炎不多见,可发生于感染性心内膜炎,肺炎,败血症以及贯穿性损伤;心脏手术后和免疫功能受损的病人。病毒感染以埃可病毒,流感病毒和柯萨奇B病毒为常见。在某些城市通过超声心动图辨认艾滋病为心包积液的最常见原因。艾滋病可因鸟型结核分枝杆菌属放线菌属,真菌或病毒感染,淋巴瘤或卡波西肉瘤等引起心包炎。但心包积液常无明显原因。结核性心包炎起病隐匿,可存在而无明显肺部受累。在美国,结核性心包炎只占急性和亚急性心包炎的5%,但在印度和非洲的某些地区则占大多数。

急性或慢性心包炎亦可由结缔组织(自身免疫)异常如类风湿,系统性红斑狼疮,硬皮病和代谢异常如尿毒症引起。它亦可由于损伤;即可发生于心包切开术后(心包切开后综合征),约占心脏手术的5%~30%。胸腔穿透或非穿透损伤可致心包积血而导致心包炎(有时导致心包填塞,心导管偶可穿透心肌进入心包腔)。囊状主动脉瘤或夹层主动脉瘤可破裂入心包。

急性心肌梗死10%~15%早期可有急性心包炎。后期的梗死后综合征(Dressler综合征)通常发生于梗死后10天~2个月,发生率为1%~3%,其特征为发热,心包炎伴心包摩擦音,心包渗出,胸膜炎,胸膜渗出和关节痛。偶尔心肌梗死后心脏破裂,造成心包积血。这通常发生于梗死后1~10天,女性多于男性。

急性心包炎可并发于某些药物治疗时如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪,异烟肼,二甲麦角新碱(methysergide),苯妥英钠或抗凝剂。有时急性心包炎的原因不能肯定,称非特异性心包炎,但有些病例日后证实为病毒引起。

二、慢性心包炎

其主要亚型为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎。

慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的,但几乎任何急性心包炎均可成为其原因。常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术。风湿热之后极少有缩窄性心包炎。

慢性渗出性心包炎通常为非特异性的,但可因结核杆菌,真菌或新生物引起。在住院病人中大量心包渗出的最常见原因为转移性肿瘤如癌肿(特别是肺癌或乳腺癌),肉瘤(特别是黑色素瘤),白血病,淋巴瘤。胸腔肿瘤直接扩散亦可发生;心包的原发性间皮瘤是少见的。肿瘤侵犯心包时可有浆液性或血性渗出,可为局限性或广泛性;如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能。纤维蛋白性心包炎

纤维蛋白性心包炎:急性期纤维蛋白渗出,伴炎性细胞和少量内皮细胞渗出,无明显液体渗出,俗称“干性心包炎”。

纤维蛋白性心包炎的表现:①胸痛,锐痛,亦呈压榨样,位于心前区,与呼吸、体位有关;②发热;③典型体征:心包摩擦音。

过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来,病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。

1、症状心前区疼痛为主要症状,如急性非特异新心包炎及感染性心包炎;缓慢发展的结核性或肿瘤性心包炎疼痛症状可能不明显。疼痛性质可尖锐,与呼吸运动有关,常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重;位于心前区,可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨,也可达上腹部;疼痛也可呈压榨样,位于胸骨后。本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛类似,需注意鉴别。

2、体征心包摩擦音是纤维蛋白性心炎的典型体征,因炎症而变得粗糙的壁层与脏层在心脏活动时相互摩擦而发生,呈抓刮样粗糙音,与心音的发生无相关写,往往盖过心音又较心音更接近耳边;典型的摩擦音可听到心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分,但多数仅为大致与心房收缩、舒张相一致的双相性摩擦音;多位于心前区,以胸骨左缘第3、4肋间最为明显,坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸间加压更容易听到。心包摩擦音可持续数小时或持续数天、数周;当积液增多将二层心包分开时,摩擦音即消失,但如有部分心包粘连则仍可闻及。心前区听到心包摩擦音就可作出心炎的诊断。

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