胃十二指肠运动功能异常：部分胃溃疡病人幽门括约肌松弛，幽门关闭不全，容易引起十二指肠液反流入胃腔。反流液中的胆汁、胰液等，可溶解黏膜上皮细胞的脂蛋白膜，破坏胃黏膜屏障，使氢离子逆弥散入黏膜内，刺激肥大细胞释放组胺，在胃酸和胃蛋白酶作用下形成溃疡。
胃溃疡时胃酸分泌在正常范围内，且常偏低。黏膜防卫力之不足，显然对胃溃疡的形成起主要作用。是直接破坏黏膜下血管之故。
总之，胃酸-胃蛋白酶在消化性溃疡的形成中起决定性作用。PCM的增大、神经内分泌功能紊乱所致胃酸和胃蛋白酶分泌的增加、胃排空过快，则是十二指肠溃疡形成的基础；胃黏膜屏障的破坏、胃幽门运动功能的减弱、十二指肠液的反流乃是胃溃疡形成的条件。
3、HP感染
HP导致十二指肠溃疡的致病机制尚未完全明确，一种学说认为HP通过定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤并导致十二指肠溃疡形成。这一过程与HP相关性胃炎的致病过程相似。十二指肠内胃上皮化生是HP定植并导致溃疡形成的先决条件。现认为十二指肠内胃上皮化生与胃酸所致的胃黏膜损伤有关，胃酸分泌异常可能与HP感染有关。也可能与病人先天泌酸功能增强有关。多数患者存在胃酸代谢紊乱，表现为胃排空加速，或夜间胃酸分泌增加，或对胃泌素敏感性增强，而使十二指肠承受高酸负荷。HP定植于胃化生上皮，HP释放的毒素、破坏性的酶类以及激发的免疫反应导致十二指肠炎症的产生。由于炎症黏膜对其他致溃疡因子的攻击耐受力下降，导致溃疡的发生，或者重度炎症本身导致溃疡产生。
HP在胃溃疡发生中的致病机理目前尚未十分明了。已知HP是慢性胃炎的重要病因，消化性溃疡与慢性胃炎几乎都是合并存在，而且在消化性溃疡发生之前必定先有慢性胃炎。如果HP持续存在，可以引起肠上皮化生，腺体萎缩及异型增生。HP的致病因子包括尿素酶、蛋白酶、磷脂酶、过氧化物酶以及HP的毒素等都可以激活中性粒细胞和嗜酸细胞，从中性粒细胞中释放出自由基而引起炎症反应。研究表明，HP最重要的致病性之一是产生一种对上皮细胞有害的细胞毒素，称空泡毒素(VacA)，可使上皮细胞空泡形成而破坏。另有一种蛋白质的细胞基因相关抗原(CagA)由CagA基因编码，CagA基因的表达与VacA的表达往往有关。从十二指肠溃疡病人胃黏膜中分离得到的 HP多为CagA基因表达产生空泡毒素的此种高毒力株。由HP造成的黏膜损伤在胃酸和胃蛋白酶的共同作用下而导致胃溃疡的形成。此外，HP本身可刺激胃酸的分泌，而高胃酸更促使溃疡的形成。
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