前列腺素水平的降低：胃黏膜自身能合成多种前列腺素，其中以前列腺素I和E水平较高。前列腺素具有细胞保护作用，能够保护黏膜免受有害物质的侵袭，减少所致的黏膜损伤。前列腺素可通过增加黏膜黏液和碳酸氢盐的分泌，增强黏液-HCO3-的屏障作用；对抗血栓素A2等缩血管物质的作用，增加黏膜的血流量；促进表面活性磷脂的释放；清除自由基；维持黏膜钠泵的功能；抑制肥大细胞脱颗粒，减少炎症介质的释放。另外，一些具有细胞保护作用的脑肠肽，如生长抑素、神经降压素、脑啡肽等，其黏膜保护作用可能最终也是通过刺激前列腺素的生成而实现的。
内源性前列腺素的降低是造成消化性溃疡黏膜损伤的重要机制之一。随着细胞损伤的发生，伴随有内源性前列腺素合成减少。非甾体类抗炎药(NSAID)通过抑制环氧化酶(cyclo-oxygenase，COX)的活性，减少前列腺素的生成，可以导致黏膜损伤，补充外源性前列腺素则有保护和治疗作用。
血液循环的改变：正常的血液供应是维持器官正常防御功能的基础之一。黏膜良好的血液循环具有多方面的作用。首先是提供丰富的营养物质，提供黏膜上皮细胞再生的基础，而后者是黏膜防御机制的重要组成部分。其次可以清除局部有害代谢物质。正常的黏膜血流还有助于维持黏膜局部的酸碱平衡，参与细胞保护。一般情况下供应黏膜层的血管由肌层中的血管穿透至黏膜下层，并相互交联形成血管网，然后再发出分支至黏膜层。此外在胃小弯和十二指肠(主要分部于起始端2.5cm以内)壁外的动脉直接穿透肌层和黏膜肌层到达黏膜层，不在黏膜下层形成相互交联的血管网。而老年胃黏膜血流量减少血管壁增厚，管腔狭窄，使胃黏膜血流明显低于年轻人。黏膜屏障作用差是老年溃疡发生率高的原因之一。另一方面，由于血管间相互交联少，黏膜在受到挤压或发生栓塞等情况下血液供应不易代偿组织血供的减少，遂造成黏膜组织损伤。
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