消化性溃疡 消化性溃疡的并发症

消化性溃疡

老年消化性溃疡的发病过程十分复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤黏膜的侵袭力，另一是黏膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。

损伤黏膜的侵袭力，主要是胃酸，胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸。黏膜防卫因子包括黏膜屏蔽、黏液-HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等，均能促进损伤黏膜之修复。

1、胃酸/胃蛋白酶的侵蚀作用

胃酸-胃蛋白酶消化作用：无酸无溃疡，这一名言在溃疡发生、发展及药物选择、治疗等方面仍起着重要作用，也是对胃、十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。多年研究以证明，溃疡的形成是胃壁或十二指肠壁组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因。空肠及回肠内为碱性环境，极少发生这种溃疡。正常情况下，胃黏膜不会被胃液消化，这是因为黏膜具有防御屏障功能：胃黏膜分泌的黏液，在胃黏膜表面形成一层黏膜，覆盖于黏膜面，可以避免或减少胃酸直接接触黏膜，同时黏液对胃酸尚有中和作用。当黏膜的这种屏障功能受到损害时，分泌至胃腔内的胃酸中的氢离子得以弥散进入胃黏膜(逆向弥散)。此外，胆汁可以改变胃黏膜表面黏液层的特性，从而损害胃黏膜屏障功能。十二指肠溃疡时，由于过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和，这种十二指肠过度的负荷是造成十二指肠溃疡的重要条件。

2、黏膜防卫力量削弱

黏液-HCO3-屏障的破坏：黏液是由胃上皮细胞和胃腺黏液细胞所分泌的具有黏性的糖蛋白凝胶。黏膜上皮细胞还分泌HCO3-离子。HCO3-和黏液层一起形成黏液HCO3-屏障，构成黏膜防御机制的一部分。黏液-HCO3-屏障的作用除润滑食物外，尚可阻止胃内有害物质对黏膜的损伤作用。另外，它还可以调节胃动力，控制细菌生长。研究尚揭示，富含磷脂的黏液糖蛋白是人体胃内抵御HP寄居的重要因素之一。所以，影响上皮及腺体细胞代谢的因素均可影响黏液-HCO3-屏障的维持和再生。十二指肠溃疡患者球部常有胃窦上皮化生，为HP寄居创造了适宜的环境，引起十二指肠球炎，削弱黏膜的抵抗力。胃窦黏膜分泌黏液的能力，远不如十二指肠为强，兼之化生的黏膜发炎时，制造HCO3-的能力也减弱，故可见球部化生黏膜有黏液-HCO3-屏障之破坏，易遭胃酸之侵袭。

前列腺素水平的降低：胃黏膜自身能合成多种前列腺素，其中以前列腺素I和E水平较高。前列腺素具有细胞保护作用，能够保护黏膜免受有害物质的侵袭，减少所致的黏膜损伤。前列腺素可通过增加黏膜黏液和碳酸氢盐的分泌，增强黏液-HCO3-的屏障作用；对抗血栓素A2等缩血管物质的作用，增加黏膜的血流量；促进表面活性磷脂的释放；清除自由基；维持黏膜钠泵的功能；抑制肥大细胞脱颗粒，减少炎症介质的释放。另外，一些具有细胞保护作用的脑肠肽，如生长抑素、神经降压素、脑啡肽等，其黏膜保护作用可能最终也是通过刺激前列腺素的生成而实现的。

内源性前列腺素的降低是造成消化性溃疡黏膜损伤的重要机制之一。随着细胞损伤的发生，伴随有内源性前列腺素合成减少。非甾体类抗炎药(NSAID)通过抑制环氧化酶(cyclo-oxygenase，COX)的活性，减少前列腺素的生成，可以导致黏膜损伤，补充外源性前列腺素则有保护和治疗作用。

血液循环的改变：正常的血液供应是维持器官正常防御功能的基础之一。黏膜良好的血液循环具有多方面的作用。首先是提供丰富的营养物质，提供黏膜上皮细胞再生的基础，而后者是黏膜防御机制的重要组成部分。其次可以清除局部有害代谢物质。正常的黏膜血流还有助于维持黏膜局部的酸碱平衡，参与细胞保护。一般情况下供应黏膜层的血管由肌层中的血管穿透至黏膜下层，并相互交联形成血管网，然后再发出分支至黏膜层。此外在胃小弯和十二指肠(主要分部于起始端2.5cm以内)壁外的动脉直接穿透肌层和黏膜肌层到达黏膜层，不在黏膜下层形成相互交联的血管网。而老年胃黏膜血流量减少血管壁增厚，管腔狭窄，使胃黏膜血流明显低于年轻人。黏膜屏障作用差是老年溃疡发生率高的原因之一。另一方面，由于血管间相互交联少，黏膜在受到挤压或发生栓塞等情况下血液供应不易代偿组织血供的减少，遂造成黏膜组织损伤。

胃十二指肠运动功能异常：部分胃溃疡病人幽门括约肌松弛，幽门关闭不全，容易引起十二指肠液反流入胃腔。反流液中的胆汁、胰液等，可溶解黏膜上皮细胞的脂蛋白膜，破坏胃黏膜屏障，使氢离子逆弥散入黏膜内，刺激肥大细胞释放组胺，在胃酸和胃蛋白酶作用下形成溃疡。

胃溃疡时胃酸分泌在正常范围内，且常偏低。黏膜防卫力之不足，显然对胃溃疡的形成起主要作用。是直接破坏黏膜下血管之故。

总之，胃酸-胃蛋白酶在消化性溃疡的形成中起决定性作用。PCM的增大、神经内分泌功能紊乱所致胃酸和胃蛋白酶分泌的增加、胃排空过快，则是十二指肠溃疡形成的基础；胃黏膜屏障的破坏、胃幽门运动功能的减弱、十二指肠液的反流乃是胃溃疡形成的条件。

3、HP感染

HP导致十二指肠溃疡的致病机制尚未完全明确，一种学说认为HP通过定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤并导致十二指肠溃疡形成。这一过程与HP相关性胃炎的致病过程相似。十二指肠内胃上皮化生是HP定植并导致溃疡形成的先决条件。现认为十二指肠内胃上皮化生与胃酸所致的胃黏膜损伤有关，胃酸分泌异常可能与HP感染有关。也可能与病人先天泌酸功能增强有关。多数患者存在胃酸代谢紊乱，表现为胃排空加速，或夜间胃酸分泌增加，或对胃泌素敏感性增强，而使十二指肠承受高酸负荷。HP定植于胃化生上皮，HP释放的毒素、破坏性的酶类以及激发的免疫反应导致十二指肠炎症的产生。由于炎症黏膜对其他致溃疡因子的攻击耐受力下降，导致溃疡的发生，或者重度炎症本身导致溃疡产生。

HP在胃溃疡发生中的致病机理目前尚未十分明了。已知HP是慢性胃炎的重要病因，消化性溃疡与慢性胃炎几乎都是合并存在，而且在消化性溃疡发生之前必定先有慢性胃炎。如果HP持续存在，可以引起肠上皮化生，腺体萎缩及异型增生。HP的致病因子包括尿素酶、蛋白酶、磷脂酶、过氧化物酶以及HP的毒素等都可以激活中性粒细胞和嗜酸细胞，从中性粒细胞中释放出自由基而引起炎症反应。研究表明，HP最重要的致病性之一是产生一种对上皮细胞有害的细胞毒素，称空泡毒素(VacA)，可使上皮细胞空泡形成而破坏。另有一种蛋白质的细胞基因相关抗原(CagA)由CagA基因编码，CagA基因的表达与VacA的表达往往有关。从十二指肠溃疡病人胃黏膜中分离得到的 HP多为CagA基因表达产生空泡毒素的此种高毒力株。由HP造成的黏膜损伤在胃酸和胃蛋白酶的共同作用下而导致胃溃疡的形成。此外，HP本身可刺激胃酸的分泌，而高胃酸更促使溃疡的形成。

4、病变

胃溃疡多位于胃小弯，愈近幽门处愈多见，尤多见于胃窦部。在胃底及大弯侧十分罕见。溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡处黏膜下层至肌层可完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织。

十二指肠溃疡并发症

夏天的夜里，人们非常喜欢和朋友们聚在一起吃宵夜。撸着烤串，喝着啤酒，顺便再熬着夜，这种生活对很多人来说都非常惬意。但有所不知的是消化系统疾病也会因为这种惬意的生活悄悄的在人们身上发作。消化性溃疡就是一种严重的消化道疾病，在青壮年中发病比例最高。那么消化性溃疡的并发症有哪些呢？

一、出血。大约有25%的消化性溃疡患者，会出现上消化道出血的并发症，同时这也是消化性溃疡的主要症状。

二、穿孔。消化性溃疡发生后，最容易造成穿孔的器官是胰腺。穿孔后，患者的上腹部会出现剧烈的疼痛，这种疼痛会不断加剧，然后从上腹部向全腹部弥漫。同时还伴有很多其他症状，比如恶心呕吐，发热等。受病情影响患者的情绪躁动，四肢易出冷汗，剧烈的疼痛使患者面色苍白。

三、幽门梗阻。消化性溃疡会造成幽门梗阻。患者伴有呕吐、胀气、反酸的症状，呕吐物多为发酵性素食量多，但呕吐的频率不高。

四、癌变。消化性溃疡有造成十二指肠球部溃疡癌变的可能，这种情况比较少见。