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消化性溃疡 消化性溃疡的并发症

消化性溃疡

老年消化性溃疡的发病过程十分复杂,但可概括为两种力量之间的抗衡,一是损伤黏膜的侵袭力,另一是黏膜自身的防卫力,侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时,就会产生溃疡。

损伤黏膜的侵袭力,主要是胃酸,胃蛋白酶的消化作用,特别是胃酸。黏膜防卫因子包括黏膜屏蔽、黏液-HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等,均能促进损伤黏膜之修复。

1、胃酸/胃蛋白酶的侵蚀作用

胃酸-胃蛋白酶消化作用:无酸无溃疡,这一名言在溃疡发生、发展及药物选择、治疗等方面仍起着重要作用,也是对胃、十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。多年研究以证明,溃疡的形成是胃壁或十二指肠壁组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因。空肠及回肠内为碱性环境,极少发生这种溃疡。正常情况下,胃黏膜不会被胃液消化,这是因为黏膜具有防御屏障功能:胃黏膜分泌的黏液,在胃黏膜表面形成一层黏膜,覆盖于黏膜面,可以避免或减少胃酸直接接触黏膜,同时黏液对胃酸尚有中和作用。当黏膜的这种屏障功能受到损害时,分泌至胃腔内的胃酸中的氢离子得以弥散进入胃黏膜(逆向弥散)。此外,胆汁可以改变胃黏膜表面黏液层的特性,从而损害胃黏膜屏障功能。十二指肠溃疡时,由于过多的胃酸进入十二指肠球部,不能很好地被正常生理功能所中和,这种十二指肠过度的负荷是造成十二指肠溃疡的重要条件。

2、黏膜防卫力量削弱

黏液-HCO3-屏障的破坏:黏液是由胃上皮细胞和胃腺黏液细胞所分泌的具有黏性的糖蛋白凝胶。黏膜上皮细胞还分泌HCO3-离子。HCO3-和黏液层一起形成黏液HCO3-屏障,构成黏膜防御机制的一部分。黏液-HCO3-屏障的作用除润滑食物外,尚可阻止胃内有害物质对黏膜的损伤作用。另外,它还可以调节胃动力,控制细菌生长。研究尚揭示,富含磷脂的黏液糖蛋白是人体胃内抵御HP寄居的重要因素之一。所以,影响上皮及腺体细胞代谢的因素均可影响黏液-HCO3-屏障的维持和再生。十二指肠溃疡患者球部常有胃窦上皮化生,为HP寄居创造了适宜的环境,引起十二指肠球炎,削弱黏膜的抵抗力。胃窦黏膜分泌黏液的能力,远不如十二指肠为强,兼之化生的黏膜发炎时,制造HCO3-的能力也减弱,故可见球部化生黏膜有黏液-HCO3-屏障之破坏,易遭胃酸之侵袭。