小儿呼吸衰竭是怎么引起的(2)

4、脑膜炎

合并呼吸衰竭,或者多脏器功能衰竭合并呼吸衰竭。

5、根据病理生理特点的分类

(1)急性呼吸衰竭:多为急性发作并出现持续低氧血症,依赖紧急复苏抢救。

(2)慢性呼吸衰竭:多表现为肺部基础疾病进行性损害。导致失代偿,出现高碳酸血症和酸中毒。

(3)血氧和二氧化碳水平:也有临床根据血气分析诊断呼吸衰竭为Ⅰ型(低氧血症型)和Ⅱ型(低氧血症伴高碳酸血症)。

二、发病机制

其病因由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中枢神经系统疾病或肌病所引起,使呼吸功能发生严重损害,不能有效地进行气体交换而导致缺O2,CO2正常或降低(Ⅰ型)、或过多(Ⅱ型),产生肺容量减少、顺应性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊乱和代谢障碍。通气和换气的正常进行,有赖于呼吸中枢的调节。健全的胸廓,呼吸肌及神经支配、畅通的气道、完善的肺泡及正常的肺循环。任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节,均可使通气换气过程发生障碍,而导致呼衰。由于其病因和病理基础不同,仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的。根据临床表现,结合血气分析等,可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。

1、Ⅰ型呼衰

以换气功能衰竭为主,主要由于肺实质病变引起。即是肺泡与血液间气体弥散障碍和通气与血流比值失常引起,使肺不能有足量的O2到肺毛细血管,发生动脉血低O2,而CO2排出正常甚至增高,PaCO2正常或降低。个别可因代偿性呼吸增快而导致呼吸性碱中毒,此常发生于广泛性的肺部病变。包括细菌、病毒、真菌感染等,吸入性肺炎、间质性肺炎、刺激性气体吸入、呼吸窘迫综合征、休克肺、肺水肿和广泛性肺不张等也属此型。当海平面大气压下静息状态吸入室内空气时,血气改变的特征为PaO2<8kPa(60mmHg),PaCO2可正常或降低。其发病机制为:

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