此外，角质形成细胞(KC)可在某些理化和生物等环境因素刺激下合成和分泌多种细胞因子，以非抗原依赖方式使T细胞活化。KC能表达HLA-DR等MHC-2类抗原和B7分子，在一定条件下使KC具有抗原递呈细胞(APC)的能力，并为T胞活化提供共刺激信号，亦是T细胞局部活化的重要内在机制。KC作为APC可能主要对维持银屑病皮损有意义。多克隆或寡克隆的T细胞活化在银屑病的启动和维持中起作用。银屑病表皮细胞的异常高度地依赖于CD4T细胞，而更重要的是CD8T细胞维持银屑病临床病理变化是必需的。
银屑病中T细胞活化的信号转导存在异常也与疾病有关。超抗原和自身抗原都与银屑病疾病过程更有关，这两种抗原可能对T细胞修饰疾病的表达起着互补作用。银屑病皮损真皮浅层血管改变也是疾病的特点之一。它包括真皮乳头毛细血管丛静脉枝过度迂回、扩张，通透性增加，内皮细胞增殖并有新血管形成，新形成的真皮毛细血管持续存在于银屑病的皮损及其周围外观正常的皮肤。银屑病皮损中VEGF、bFGF、PDECGF/TP等促血管形成因子高度表达，在银屑病的病理生理中起到一定的作用。表皮细胞产生的TgaseK和IGF、1R以及白介素-1、白介素-8，GRO-α、TSP-1、TNF-α、KGF、TGF-α、ICAM-1等细胞因子与银屑病相关。花生四烯酸及其衍生物也与银屑病相关，但不是主要的因素。
2、组织病理
寻常型银屑病皮损组织学的基本特点是表皮角质层增厚、角化不全及颗粒层减少或消失；表皮棘层肥厚，表皮突下延呈杵状，少量中性粒细胞聚集于角化不全区形成Munro微脓肿；真皮乳头上方棘层变薄；真皮乳头毛细血管扩张迂曲，达到顶部；真皮浅层血管周围单一核细胞浸润。红皮病型银屑病组织学改变除了银屑病的基本特点外，还可出现慢性皮炎湿疹的改变。脓疱性银屑病组织学特点与寻常性银屑病大致相同。但表皮棘细胞间水肿较明显，表皮上部出现海绵状脓疱(Kogoj)，腔内为中性粒细胞。
月劳病病因：凡妇女生产（正产、流产、刮宫、引产）后，子宫内膜肌肉层、浆膜层都有不同程度的损伤，一般要6―7个星期才能彻底恢复，在此期间，夫妻同房是导致该病的主要原因[详细]
2020-01-08 17:38:05不排卵的原因有：1、垂体功能障碍：垂体腺瘤，席汉综合征，结核或梅毒肉芽肿。2、下丘脑障碍：分功能性和器质性两类。前者包括特发性间脑性无月经，心因性无月经，功能性高催乳素血症，神经性厌食症；后者包括间脑部肿瘤，脑炎后，头部外伤后[详细]
2020-01-08 17:38:06阴道斜隔的发生是由于在胚胎时期，致畸因素的作用引起的，其具体发病原因及作用机制如下所述[详细]
2020-01-08 17:38:06一、发病原因病因尚不完全明了。患者多伴有慢性输卵管炎，有报道该病与输卵管结核并存、也有发生于输卵管结扎之后者。二、发病机制原发性输卵管癌的病理变化如下：1、局部输卵管上皮全部为癌组织所代替[详细]
2020-01-08 17:38:05肾阴不足，肝火上亢所致的眩晕。肾藏精，肝藏血，肝血需要依赖肾精的滋养，肾精又需肝皿不断的补充，两者是互相依存，互相资生。肾精不足，可导致肝血亏虚。反之，肝血亏虚，又可影响肾精的生成[详细]
2020-01-08 17:38:04一、发病原因外阴天疱疮的发生需要诱因，某些药物、食物可诱发天疱疮[详细]
2020-01-08 17:38:021、平时所吃的油腻、辛辣的食物及化学合成的药物会加重肝脏的负担，致使血液循环不畅，这时肝脏充血并且下腹腔静脉受压，就导致肝火上升。2、肝火多由外界刺激引起，生闷气等都会引起肝火上升，所以调整自己的情绪也非常重要[详细]
2020-01-08 17:38:02如输卵管结核这种内生殖器结核一般认为是继发感染，盆腔脏器受累后病变可以向邻近器官直接蔓延，首先侵犯输卵管。输卵管黏膜的构造有利于结核杆菌潜伏，结核杆菌可在局部隐伏1～10年甚至更长，一旦机体免疫力低下，可重新激活而发病[详细]
2020-01-08 17:38:03职业性痤疮分为油痤疮和氯痤疮，二者的发病原因具体如下所述[详细]
2020-01-08 17:38:02(1)外感性发热：许多外界致病因素都可引起发热，其中以温热之邪最为重要，包括风邪、暑邪、燥邪及火邪。阴寒一类邪气引起的外感发热其势轻微[详细]
2020-01-08 17:38:02