一、发病原因
肾性尿崩症由先天性遗传因子异常和获得性即后天性因素引起，常见的继发病因有：
1、饮食失常过量饮水、钠摄入少，蛋白质摄入少。
2、慢性肾衰，浓缩功能减退。
3、电解质紊乱、低血钾、高血钙。
4、尿路梗阻解除后利尿。
5、急性肾衰利尿期。
6、阵发性高血压。
7、系统性疾病镰状细胞贫血，舍格伦综合征，淀粉样变，范科尼综合征，肉样瘤(结节病)，肾小管性酸中毒，轻链肾病等。
8、药物锂、地美环素(去甲金霉素)、秋水仙碱、长春碱、甲氧氟、麻醉剂、甲苯磺胺、氯磺丙脲、两性霉素B、庆大霉素、呋塞米、依他尼酸、渗透利尿药、血管造影剂、环磷酰胺等。
二、发病机制
肾性尿崩症系远端小管和集合管上皮对ADH(抗利尿激素)作用呈抗性，出现尿崩症症状，而血浆ADH水平高于正常，注射ADH不能使尿cAMP增加，故认为关键在于肾小管在ADH作用下不能产生cAMP。遗传性肾性尿崩症为性连显性遗传，异常X染色体若由父传递，子健，女病，XYxx→XxXxxYxY；由母传递子女都可患病，XxxY→XxXYxxxY。男性患儿病情较女性重，因男性患者没有正常的X染色体，而女性患者虽有一个不正常X染色体但同时有一个正常的X染色体可以对抗异常染色体。遗传性肾性尿崩症是因染色体异常导致，远端肾小管和集合管对血管加压素不敏感使肾小管上皮细胞内产生cAMP不足(或受体不足、其他物质与受体产生竞争性抑制和亲合力下降)，或cAMP作用于管腔侧胞膜，引起水通透性的功能发生障碍所致。目前人们已能从基因水平上揭示肾性尿崩症发生的分子机制，认为是肾集合管管周膜上的V2受体(V2R)缺陷或肾小管细胞水通道(一类选择性地对水有通透性的膜糖蛋白)的缺陷所致。继发性者则是原发疾病破坏了肾髓质高渗状态，引起肾小管浓缩尿液功能障碍所致，但对血管加压素仍有一定反应。
月劳病病因：凡妇女生产（正产、流产、刮宫、引产）后，子宫内膜肌肉层、浆膜层都有不同程度的损伤，一般要6―7个星期才能彻底恢复，在此期间，夫妻同房是导致该病的主要原因[详细]
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2020-01-08 17:38:06阴道斜隔的发生是由于在胚胎时期，致畸因素的作用引起的，其具体发病原因及作用机制如下所述[详细]
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