人免疫缺陷病毒感染性肾损害是怎么引起的

一、发病原因

1983年法国Montanier从患者分离出的病原体，命名为LAV，美国Gallo于1983年发现而于1984年报告的AIDS病原体命名为HTIV-Ⅲ，研究证明这两种病毒是同一种病毒，至1986年国际艾滋病病毒命名委员会建议命名为人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus；HIV)统一了病原体的命名。

HIV为RNA反转录病毒，多为圆形或椭圆形，具有9213个核苷酸结构和9749个碱基对。HIV抗原性较强，侵入人体后可迅速占有游离免疫球蛋白。感染后可刺激机体产生抗体，分为抗病毒抗体和中和抗体两种，个体的血清抗体效价差异很大，严重的AIDS病例效价反较轻症病例为低。在疾病初期，病毒可引起淋巴细胞增殖，以后辅助T淋巴细胞(CD4细胞)被杀死，失去辅助B细胞的功能，使抗体产生功能减弱。故HIV对CD4细胞的破坏是AIDS致病的中心环节。

二、发病机制

HIV是一种嗜T淋巴细胞病毒，感染后选择性攻击CD4细胞。HIV侵入CD4淋巴细胞后病毒与组织膜上HIV受体结合而进入胞内，并脱去包膜。在胞内，病毒RNA反转录成DNA，然后整合至宿主细胞染色体上。当受感染细胞被激活时，此整合的前病毒DNA即转录RNA，合成蛋白质，最后组成完整的HIV颗粒，以芽生形式从细胞表面释入血循环，再感染新的CD4细胞。致使患者CD4细胞大量破坏导致免疫缺陷。同时，失去对B淋巴细胞的辅助作用引起体液免疫紊乱，失去正常免疫功能。CD4细胞的减少可引起相对的CD4/CD8(抑制T淋巴细胞)的倒置。

AIDS由于细胞免疫功能的抑制，易发生各种感染，特别是条件性致病感染；由于丧失免疫监视功能和自我稳定功能，常并发恶性肿瘤。两者都是导致死亡的主要原因。

有关HIVAN的发病机制尚未阐明。大多数学者认为系HIV直接对肾脏的侵犯，使整个肾实质细胞受累，造成多种肾脏病理形态改变。Cohen等用HIV核酸和p24抗原探针发现能与HIV血清阳性伴局灶节段硬化和小管间质病变患者的肾小球和小管上皮结合。晚近用DNA原位杂交技术证实HIVAN患者的肾活检和尸检标本中的肾小管和肾小球上皮细胞有HIV基因组存在。故强烈提示HIVAN的病毒侵犯学说。其机制还包括免疫性损伤、感染、肿瘤、药物毒性、长期静脉注射毒品，以及肾脏血流动力学改变都可能是造成HIVAN的直接和(或)间接原因。