二、发病机制
本病发病机制尚未明了，可能与糖尿病垂体激素分泌增加、肢端肥大症、甲状旁腺功能低下、维生素A过多症、高血压、氟中毒有关，但均未得到证实及公认。
1、DISH前纵韧带广泛骨化的形成机制目前仍有争论，较为一致的意见是认为DISH影响韧带和椎体的退行性改变故而被纳入脊柱退行性疾病的范围。
2、与HLA-B27之间的关系尚未明确。在Ⅱ型糖尿病患者中较多见。推测骨赘增生与韧带钙化病变可能与生长激素刺激有关。此外，在肢端肥大症、氟中毒、维生素A过多症、强直性脊柱炎、银屑病、莱特综合征、甲状旁腺功能减退等疾病中，均可见骨肥厚的表现，但并无证据表明它们与DISH有必然联系。
3、维生素A也可能与本病的发病有关。在动物实验中观察到慢性维生素A中毒可引起类似本病的病理改变，一些研究也发现在刺激状态下本病患者血维生素A及其代谢产物高于正常对照；此外，维生素A样物质导致痤疮和皮肤病变并引起关节痛和附着点处新骨形成也支持这种相关性。人们在正常的饮食中一般不会获得中毒量的维生素A。因此，目前尚不清楚维生素A与本病是直接相关或是通过胰岛素间接与本病相关。
总之，本病的发生与全身性的生长代谢异常有关，尤其是与胰岛素的相关性得到广泛的认可。一般推测认为胰岛素具有使附着点区域骨形成的潜在作用，在其他因素如机械因素的共同作用下，附着点区域尤其是脊柱、足跟和肘部的附着点区域发生特征性的病变。
钙化最初见于椎体前的邻近组织，前纵韧带内可见灶性钙化或骨化，偶见韧带内化生软骨内骨化形成新骨。早期骨化邻近的椎间盘正常；随着病情进展，椎间盘纤维环纤维退变，外周撕裂，伴有纤维组织的前侧方膨胀，骨化发生在纤维环和前纵韧带的混合纤维内，可见血管过度增生和轻度慢性炎性细胞围绕邻近退变的纤维环和前纵韧带，骨膜新骨形成；最终局部骨化累及前纵韧带、椎体周围结缔组织和纤维环，前纵韧带在椎体的附着处有不规则的骨赘形成。
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