一、发病原因
钩端螺旋体属密螺旋体科,菌体的一端或两端弯曲呈钩状,沿中轴旋转运动。在普通显微镜下难以看到,需要暗视野显微镜观察;亦可用银染色法检查,菌体呈深褐或黑色。对热、酸、干燥和一般消毒剂均敏感。
病原体通过皮肤、黏膜或伤口进入人体,经小血管和淋巴管至血循环。在血流中繁殖,形成败血症,并释放溶血素及内毒素样物质等致病因子引起临床症状。钩体大量侵入内脏如肺、肝、肾、心及中枢神经系统,即导致脏器损害,并出现相应脏器的并发症。
二、发病机制
1、发病机制病原体在血流中繁殖,形成败血症,并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质,引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后,血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多,呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后,血液中出现特异性IgM抗体,继之出现IgG抗体。随着钩体血症逐渐消除,体液免疫在抗感染中起重要作用。部分患者对钩体毒素出现超敏反应,致使首次热退后或于恢复期出现后发症状。
2、病理改变钩体病的病变基础是全身毛细血管中毒性损伤。轻者除中毒反应外,无明显的内脏损伤,重者可有不同脏器的病理改变。
主要表现为肺毛细血管广泛扩张充血、弥漫性点片状出血。肺泡含有红细胞纤维蛋白及少量白细胞。部分肺泡内含有渗出的浆液。肺间质呈现轻重不等的充血、水肿、较轻的炎性反应。有的细胞质内有变性的钩体。
肝小叶显示轻重不等的充血、水肿及肝细胞退行性变与坏死。在肝细胞和星状细胞内可见变性钩体。
肾组织广泛充血、水肿。肾小管退行性变与坏死,肾间质水肿、单核和淋巴细胞浸润,见小出血灶。间质内亦可见钩体。
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