(2)胶原酶的作用：研究表明，腹主动脉瘤患者主动脉壁内的胶原酶浓度及活性均增加。其可能机制为胶原酶抑制体基因表达的缺失。另外当弹力蛋白被降解后，动脉所形成的气球状瘤变，也能激活胶原酶。在浓度和活性均增加的胶原酶的作用下，胶原的正常结构遭到破坏，降解显著增加，使动脉壁的抗张强度明显下降，当胶原的储备耗竭，无法承受因弹力蛋白失活所转嫁的压力负载时，动脉瘤即发生破裂。
(3)金属酶的作用：1984年Tilson等在制作腹主动脉瘤的动物模型时发现，小鼠铜代谢的缺乏，将引起一种含铜的金属酶——溶解氧化酶的活性下降，而该酶对胶原和弹性蛋白的整合连接起着重要作用。提示该酶的缺乏，将导致主动脉壁的薄弱，易于动脉瘤的发生。Menkes综合征的患者中也同时发现有动脉壁弹性组织的减少和铜代谢的异常，说明金属酶的异常在腹主动脉瘤的发病中，也起着一定的作用。1994年Karen等人的研究发现，在腹主动脉瘤患者当中，与锌有关的基质金属蛋白酶MMP-3和MMP-9的活性均增高，该酶主要负责血管壁中基质成分的降解，而动脉壁正常基质成分的破坏，将导致动脉壁的薄弱，严重时可形成动脉瘤。
5、危险因素：以上诸多因素为腹主动脉瘤形成的基本条件，而各种危险因素则在动脉瘤的发生发展当中起了促进作用。
(1)吸烟：二十多年前即明确了吸烟与腹主动脉瘤之间相关密切，腹主动脉瘤的发生率随着香烟消费的升高而增加。这除和香烟焦油中多种有毒成分有关外，烟草燃烧时产生的气态物质被吸收入血后，可以将蛋氨酸氧化成蛋氨酸亚砜，从而致α1-AT失活，蛋白水解酶的活性增加，加重主动脉壁弹力蛋白的降解，引起主动脉壁力量的减弱，导致动脉瘤的发生和发展。统计表明，吸烟者死于动脉瘤破裂比不吸烟者多4倍，而吸烟成癖者比后者要多达14倍。
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