腹主动脉瘤是怎么引起的(2)

1、动脉硬化的作用：由于腹主动脉瘤和动脉硬化均主要发生于老龄人群，两者常并存，故人们一直认为腹主动脉瘤是动脉硬化演变的结果，并常把之描述为“动脉硬化性的腹主动脉瘤”。研究表明，粥样硬化与动脉瘤的形成和扩张有关。其可能机制主要有以下3个方面。首先，由于缺乏滋养血管，人腹主动脉壁的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散，而动脉硬化斑块及其附壁血栓的形成，势必造成营养弥散障碍，导致动脉内膜、中膜的坏死，使管壁力量薄弱，易于形成动脉瘤。其次，动脉硬化斑块脱落后，裸露的平滑肌细胞将激活胶原酶，使大量的胶原蛋白降解，这也是导致主动脉壁中膜薄弱易于成瘤的因素之一。此外，在低切应力区域(如主动脉分叉的上方)，血流迂曲，血液中的致硬化因子与管壁接触时间延长，硬化斑块及其附壁血栓使分叉处的两个髂总动脉口径更狭窄，从而使主动脉壁承受更大的反射压力，也极易诱发动脉瘤的形成。

Allardice等人的研究结果表明，在腿部及颈部动脉有硬化表现的病人中，腹主动脉瘤的发病率明显增加，而Gaspar通过对进行腹主动脉瘤手术的病人的研究发现，在约44％的病人中同时患有动脉硬化性疾病。

尽管近来的研究提示动脉硬化很可能是一种与腹主动脉瘤相并存的疾病，在其形成和发展过程中发挥着趋动作用。但多数研究和临床资料表明，动脉硬化仍是腹主动脉瘤最常见最重要的原因。

2、腹主动脉的结构缺陷与主动脉壁结构成分的变化：是导致腹主动脉壁力量减弱，是腹主动脉瘤形成必不可少的局部因素。首先与主动脉相比，腹主动脉壁比较薄弱，弹力蛋白层数目显著减少，往往低于40层。实验证明，当主动脉的弹力蛋白层经破坏降至40层以下时，就易形成动脉瘤。弹力蛋白的半衰期为70年，这刚好与临床上动脉瘤的发病高峰时期相一致。其次，腹主动脉的滋养血管较少，其中膜、内膜的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散。当有动脉硬化斑块形成时，可导致营养弥散障碍，以至内膜、中膜坏死，管壁变得薄弱。再次，腹主动脉壁的修复能力较弱。平滑肌细胞在血管壁受到损伤的修复中起到重要的作用。而该细胞需要在脉冲压震荡力的刺激下合成胶原和弹力蛋白。由于腹主动脉的僵硬度较大，脉冲压对平滑肌细胞刺激的震荡力减少，其合成动力下降，再加上血管发生瘤性扩张后，有许多平滑肌细胞被纤维化的结缔组织所代替，使得胶原蛋白和弹力蛋白的合成减少。定量分析显示，正常主动脉中层的干重组织中弹性纤维占35％，但在动脉瘤患者仅占8％。已有的动物模型证明，在动脉内滴注弹力蛋白酶或开腹暴露一段腹主动脉用弹力蛋白酶浸渍，破坏弹性蛋白，均可导致腹主动脉瘤的形成。1988年Loosemore等人也提供了胶原蛋白质和量的变化，可能是动脉瘤形成基础的证据。就这样，动脉壁的基质不断失活和降解，同时又不能得到有效的营养和及时的补充、修复，使得动脉壁不断变薄，强度下降，最终导致动脉瘤的出现。