一、发病原因
动脉粥样硬化被认为是腹主动脉瘤的最基本的病因。肾动脉开口以下的腹主动脉是粥样硬化最易发生的部位，也是动脉瘤最易形成的部位，并常常延伸至主动脉分叉处，仅有2％～5％的腹主动脉瘤发生在肾动脉开口上方，后者大多是胸主动脉瘤向腹主动脉的延伸所致。
遗传性因素在腹主动脉瘤的发展中起一定作用。有报道约有28％的患者一级亲属中有遗传性疾病。进一步的研究也表明，细胞组织的缺陷也是腹主动脉瘤的发病因素，可表现为主动脉中层弹力纤维断裂和炎症反应，有大量的巨噬细胞和细胞活性物质的浸润。
二、发病机制
为了解腹主动脉瘤的形成，我们首先应该了解一下正常动脉壁的结构。弹力蛋白和胶原蛋白是主动脉壁最重要的结构成分，它们与平滑肌细胞一起共同构成主动脉的中膜。正常情况下，弹力蛋白呈折叠的筛状结构。在外力作用时，可以比其自然长度伸展70％，为动脉提供纵向上的回缩牵引力和周径方向上维持动脉正常截面积的牵引力，是动脉壁承受压力负载的第一级力量，它的降解是动脉形成瘤样扩张的关键起始步骤。动脉壁中胶原蛋白的主要形式是胶原蛋白Ⅰ型和Ⅲ型。胶原纤维由三股螺旋形缠绕的多肽链构成，伸展性虽小，但抗拉强度却比弹性纤维大20倍，其功能是维持动脉壁的抗张强度。正常结构时，主动脉的胶原蛋白是按照弹力蛋白承担负荷的形式围成的，从而使主动脉成为一个易于伸展的弹性管道。当负荷增加，且血管持续伸展时，胶原纤维即螺旋形展开，并作为承担负荷的成分，而补充弹力蛋白的作用，使血管减少膨胀。弹力蛋白是负荷的主要承担者，而胶原蛋白则作为储备，充当起牢固而且几乎不扩张的安全网络。二者构成的基质层对压力负载有一个明确的界限。遗传基因的异常，弹力蛋白和胶原的降解，动脉硬化对基质连接层的毁损以及逐渐增大的脉冲压力，都集中作用于该层，超过一定的限度，将导致腹主动脉瘤的形成。
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