腹主动脉的局部负荷增加,在动脉瘤的形成过程中同样起着不可忽视的作用。主动脉系统中,由近心端向远心端,其顺应性逐渐变小,加上其先天的上阔下窄的椎形结构,使得主动脉壁承受的压力由上向下逐渐增大。另外,传向周围血管动脉血压脉冲在腹主动脉内被反射放大。其大小决定于主动脉和分叉后血管口径的比例。当两个髂总动脉口径的总和是腹主动脉口径的1.1~1.2倍时,该反射最小。随着年龄的增长,该比例逐渐下降,50岁时已降至0.75。临床上肾动脉以下的腹主动脉段动脉瘤的发病率最高,这是由于在高龄患者常伴有动脉硬化疾患,动脉硬化斑块及其附壁血栓,使分叉处的两个髂总动脉的口径更狭窄,从而使肾动脉水平以下的腹主动脉段承受更大的反射压力,加之局部致硬化因子的滞留时间较长,从而使该部位动脉瘤的发病率明显增高。
3、遗传学因素的作用:研究表明,腹主动脉瘤具有家族遗传的倾向。Johnson和Koepsell对250例腹主动脉瘤患者及对照者的家族史进行了比较,发现19.2%的患者与已知的动脉瘤病人具有一级血缘关系,而在对照者中仅为2.4%,其患病的危险性增加了11.6%,尤其同胞兄弟具有更大的危险性。腹主动脉瘤遗传主要为X染色体的伴性遗传,以及常染色体显性遗传。弹力蛋白和胶原蛋白的遗传缺陷,会直接引起主动脉壁的薄弱,而各种酶的遗传变化,则使动脉壁基质结构蛋白的失活和降解增加,以及其间的整合联合受到破坏,从而间接导致动脉壁的薄弱,如Marfan综合征发生的胸腹主动脉瘤。
(1)与弹力蛋白降解有关的基因变异:弹力蛋白的基因变异尚未在动脉瘤病人中得到证实。目前比较清楚的是第16号常染色体长臂上的结合珠蛋白基因和与其相邻的胆固醇酯转移蛋白基因的变异。腹主动脉瘤患者当中,结合珠蛋白α1等位基因的表达频率明显增加,致使结合珠蛋白的合成增多,该蛋白可以促进弹力蛋白酶对弹力蛋白的降解,从而影响到动脉壁弹力结缔组织的完整性,导致动脉瘤的发生。而胆固醇酯转移蛋白基因的变异,可影响到脂类代谢,使患者血液中高密度脂蛋白(HDL)的浓度下降,而甘油三酯,低密度脂蛋白(LDL)的浓度升高,导致动脉硬化的出现,间接促进动脉瘤的形成和发展。
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