2型糖尿病性视网膜病变是怎么引起的

糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常,引起眼组织,神经及血管微循环改变,造成眼的营养和视功能的损坏,微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间,管腔小于100~150µm的微小血管及毛细血管网,是组织和血液进行物质交换的场所,由于糖尿病患者血液成分的改变,而引起血管内皮细胞功能异常,使血-视网膜屏障受损,视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏,造成小血管的渗漏,糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏,是致盲,肾功能衰竭及死亡的主要原因。

1、毛细血管基底膜增厚

当糖尿病患者血糖控制不良时,大量糖渗入基底膜形成大分子多糖,使基底膜加厚,蛋白联结键断裂,基底膜结构松散多孔隙,因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁,纤维蛋白等沉积于血管壁中,引起微血管囊样扩张,早期这种功能改变是可逆的,若病情持续发展,血管壁受损,微血管基底膜增厚,造成血管径变细,血流缓慢,易致血栓形成,毛细血管周细胞丧失,内皮细胞损伤和脱落,血栓使小血管和毛细血管发生闭塞,而致新生血管形成,同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血,若新生血管破裂,可发生玻璃体出血,出血性青光眼。

2、组织缺氧

高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加,带氧血红蛋白分离困难,红细胞的可塑性降低,引起组织缺氧,微血管扩张,微血管壁增厚,对输送氧和营养物供给组织细胞不利,组织供氧不但取决于血液流量,而且与红细胞与血红蛋白有关,红细胞的2,3-二磷酸甘油酯(2,3-DPG)与血红蛋白(Hb)结合,降低Hb对氧的亲和力,使氧易于解离,当血糖升高时,红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(HbAlc),阻止2,3-DPG与Hb结合,于是Hb对氧的亲和力增强,使氧不易解离导致组织缺氧,由于组织缺氧,血管扩张,渗透性增加,内皮细胞肿胀分离,外皮细胞消失,引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降,血中之纤维蛋白原水平升高,红细胞凝集作用增强,引起血栓形成,可使血管堵塞,血流停滞,组织缺氧。

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