糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常,引起眼组织,神经及血管微循环改变,造成眼的营养和视功能的损坏,微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间,管腔小于100~150µm的微小血管及毛细血管网,是组织和血液进行物质交换的场所,由于糖尿病患者血液成分的改变,而引起血管内皮细胞功能异常,使血-视网膜屏障受损,视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏,造成小血管的渗漏,糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏,是致盲,肾功能衰竭及死亡的主要原因。
1、毛细血管基底膜增厚
当糖尿病患者血糖控制不良时,大量糖渗入基底膜形成大分子多糖,使基底膜加厚,蛋白联结键断裂,基底膜结构松散多孔隙,因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁,纤维蛋白等沉积于血管壁中,引起微血管囊样扩张,早期这种功能改变是可逆的,若病情持续发展,血管壁受损,微血管基底膜增厚,造成血管径变细,血流缓慢,易致血栓形成,毛细血管周细胞丧失,内皮细胞损伤和脱落,血栓使小血管和毛细血管发生闭塞,而致新生血管形成,同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血,若新生血管破裂,可发生玻璃体出血,出血性青光眼。
2、组织缺氧
高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加,带氧血红蛋白分离困难,红细胞的可塑性降低,引起组织缺氧,微血管扩张,微血管壁增厚,对输送氧和营养物供给组织细胞不利,组织供氧不但取决于血液流量,而且与红细胞与血红蛋白有关,红细胞的2,3-二磷酸甘油酯(2,3-DPG)与血红蛋白(Hb)结合,降低Hb对氧的亲和力,使氧易于解离,当血糖升高时,红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(HbAlc),阻止2,3-DPG与Hb结合,于是Hb对氧的亲和力增强,使氧不易解离导致组织缺氧,由于组织缺氧,血管扩张,渗透性增加,内皮细胞肿胀分离,外皮细胞消失,引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降,血中之纤维蛋白原水平升高,红细胞凝集作用增强,引起血栓形成,可使血管堵塞,血流停滞,组织缺氧。
3、血流动力学改变
糖尿病患者红细胞被糖基化,使其变形能力减低,使红细胞不能顺利通过毛细血管腔,红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高,血浆内活性物质减少,正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过,而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加,变形能力减退影响其通过,并可损伤毛细血管壁,切应力与血液黏度密切相关,高切应力可使血管壁发生一些重要变化,内皮细胞变形并拉长,最后消失。
因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高,微血管病变的早期现象是,微血管动力学变异导致毛细血管压力增高,随后血浆蛋白外渗增多,蛋白质从血管内漏出到视网膜深,浅层分别形成硬性渗出和软性渗出,纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内,转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性,血管弹性正常时,才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力,血管弹性不良则失去对血流的控制,使血流量较大的黄斑部发生水肿,黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因,在血流自身调节功能不全的情况下,全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压,使已受损伤的血管渗出增强,同时也增加了对内皮细胞层的切应力,所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。
4、遗传因素
关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手:①是孪生子;②是系谱分析;③是遗传标志,孪生子调查结果显示,在37对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)和31对胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的单卵双生子中,分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病,在两个IDDM系谱调查中,先证者患肾病的同胞中83%有肾损害,先证者无肾病的患者则仅有13%患肾病;以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关,但必须强调不可排除外环境因素,家庭的营养模式,特别是碳水化合物摄入的差异等,总之,糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。
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