2型糖尿病性视网膜病变是怎么引起的(2)

3、血流动力学改变

糖尿病患者红细胞被糖基化,使其变形能力减低,使红细胞不能顺利通过毛细血管腔,红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高,血浆内活性物质减少,正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过,而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加,变形能力减退影响其通过,并可损伤毛细血管壁,切应力与血液黏度密切相关,高切应力可使血管壁发生一些重要变化,内皮细胞变形并拉长,最后消失。

因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高,微血管病变的早期现象是,微血管动力学变异导致毛细血管压力增高,随后血浆蛋白外渗增多,蛋白质从血管内漏出到视网膜深,浅层分别形成硬性渗出和软性渗出,纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内,转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性,血管弹性正常时,才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力,血管弹性不良则失去对血流的控制,使血流量较大的黄斑部发生水肿,黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因,在血流自身调节功能不全的情况下,全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压,使已受损伤的血管渗出增强,同时也增加了对内皮细胞层的切应力,所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。

4、遗传因素

关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手:①是孪生子;②是系谱分析;③是遗传标志,孪生子调查结果显示,在37对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)和31对胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的单卵双生子中,分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病,在两个IDDM系谱调查中,先证者患肾病的同胞中83%有肾损害,先证者无肾病的患者则仅有13%患肾病;以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关,但必须强调不可排除外环境因素,家庭的营养模式,特别是碳水化合物摄入的差异等,总之,糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。

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