酒精性肝病是怎么引起的
酒精80%~90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化,氧化为乙醛,再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸,最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ,则使其与辅酶Ⅰ的比值上升,从而使细胞的氧化、还原反应发生变化,造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变,而成为代谢紊乱和致病的基础。
同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积,引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。
由于酒精被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,而成为合成脂肪酸的原料,从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍,导致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,而使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症,是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。
酒精性肝病的症状有哪些
常见症状:指甲呈扇形、皮肤老化、黄疸、嗜酒、鼻子发黑、恶心、呕吐、黄疸、肝脏肿大和压痛
酒精性肝病临床分3型:脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下,肝脏受损害较少,160g/d持续11年,25%发生肝硬化;210g/d持续20年,50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性,因此发生酒精性肝炎和肝硬化者,以HLA-B8、B40者较多见。
1.脂肪肝一次饮酒量接近酗醉,几小时后即可发生肝脂肪变。此类病人多为中等肥胖,症状隐袭,呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸,水肿,维生素缺乏。肝大,触诊柔软,光滑边钝,有弹性感或压痛,脾脏增大较少。由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞,可造成门静脉高压表现有腹水发生,但无硬化。严重者可因低血糖、脂肪栓塞而死亡。
2.酒精性肝炎消化道症状较重可有恶心,呕吐,食欲减退,乏力,消瘦,肝区疼加重等。严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。
3.酒精性肝硬化欧美国家占全肝硬化的50%~90%,我国尚少见。多在50岁左右出现,80%有5~10年较大量的饮酒史,除一般肝硬化症状外,还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大,男乳女化,睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见,并可见Dupuytren掌挛缩、舌炎,腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大,晚期肝缩小,脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早,常合并溃疡病。
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