1.3.5、肛垫下移学说不是痔病因学说的定论从上述质疑各点可以看出Thomson的肛垫下移学说*不能算作痔病因学说的定论,而且有些说法是错误的。难怪Goligher评论该学说时说这是“离经叛道的观念”(iconoclastic view)。痔的真正病因有待于更加深入的研究。
2、肛瘘
外科对于兼的定义是“连接两端开口于上皮组织的管道”。肛瘘的简单形式是在肛门外皮肤上有一个外口,在肛管齿线附近有一个内口,中间是一条纤维组织形成的肉芽组织管道。
现代医学认为,肛瘘是肛管齿线附近肛窦内的肛腺感染引起的,这种工腺感染先形成肛周脓肿,然后演变成瘘。因此表明肛周脓肿和肛瘘是一种疾病的两个阶段。肛周脓肿是肛瘘的初发阶段,是急性发病期。肛瘘则是炎症的慢性化过程,已是脓肿的晚期。南非的Eisenhammer为了强调二者之间的这种关系,提倡把肛周脓肿冠以“致瘘性”以示与一般脓肿的区别。把肛瘘限定为“腺源性”,以突出肛腺感染的特性。我们认为外伤、Crohn病并发的肛瘘,以及其它特异性病因引起的肛周脓肿和瘘都应排除于本病范畴,而且肛瘘中的“粘膜下瘘”(Milligan-Morgan分类)和“括约肌外瘘”(Parks分类)也不应列入本病。像“内口瘘”,“内盲瘘”等显然是一种窦道,称之为瘘是不符和逻辑的。
2.1肛周脓肿的转归
根据我们的经验肛周脓肿的演变可以有以下模式:
a.自溃排脓或切开引流迁延愈合而成瘘。
b.排脓后愈合,以后反复发作,*后成瘘。
c.用抗生素后消退,以后重复发作成瘘。
d.凭籍张力,从内口排除脓液形成窦道即所谓内口瘘。
e.极少数病例在使用抗生素后炎症消退。
从这种发展模式上看绝大多数肛周脓肿迟早将演变成瘘。因为从脓肿到成瘘的时间不能肯定,因此各家报道的成瘘率各isenhammer报道的成瘘率为87%,有人统计切开引流的172例脓肿有168例形成肛瘘,成瘘率97.7%,而自行破溃的脓肿14例中成瘘者*140例(98.6%)。另据Carbot等报道36例肛周脓肿的成瘘率为100%。作者曾记录过脓肿到成瘘间隔63年的病在。由于这种高成瘘率的事实近年来临床上对于肛周脓肿的治疗大都采取**的措施以减少病人二次手术的痛苦。