1997年，Westerhof首次报道窄谱UVB(311~313nm)治疗白癜风。UVB的初始剂量为75mJ/cm2，每周照射2次；每次增加20%。311nmUVB的疗效与UVA相当，但前者光毒性小，色素恢复均匀，治疗时间短。Scherschun等[5]用窄谱UVB治疗了11例白癜风患者。UVB的初始剂量为280mJ/cm2，每周3次，每次照射增加15%。当色素恢复面积达到75%时，每周减少2次，持续4周；每周减少一次，持续4周。19次治疗后，5例平均复色率超过75%，另外2例分别照射46%、48次后复色达到50%和40%。其余4例未完成治疗。在治疗过程中，有些患者只表现出轻微的红斑和瘙痒，可以自行缓解。用窄谱UVB治疗Samson等[6]77例白癜风患者。结果约80%的患者有所改善，其中61%呈中度或明显改善，大多数患者接受治疗。目前，窄谱UVB已部分取代PUVA治疗白癜风等皮肤病。与PUVA相比，窄谱UVB具有毒性小、无光接触变态、长期照射无光过度角化、色素恢复一致等优点。窄谱UVB治疗白癜风的机制尚不完全清楚。研究发现，白癜风受累和未受累的表皮中过氧化氢酶水平降低，导致表皮中H2O2增多，对黑素细胞有毒，而UVB通过激活拟过氧化氢酶将H2O2分解为H2O和O2。研究人员给33例白癜风患者外用含有假过氧化氢酶和氯化钙的药膏，2次/天，结合UVB(311nm)照射，每周2次，95%的病例停止发展。另一种观点认为，UVB作为一种免疫调节剂，会提高局部白斑细胞因子和炎症介质的水平，从而促进色素细胞的增殖、迁移和黑素合成。体外培养的角质形成细胞（KC）碱性成纤维细胞生长因子在UVB照射后释放（basicfibroblastgrowthfactor,BFGF），后者可促进KC分泌内皮素-1（ET-1)两者都是较强的黑素细胞促分裂剂，能引起黑素细胞的增殖、分化，加速黑素合成。也有学者证实，UVB照射后人角质形成细胞中的IL-1和酪氨酸酶的表达增加，IL-一是刺激ET-1合成，进而诱导色素再生。