心肌梗死是怎么引起的
心脏通过冠状动脉供血才能够搏动。然而,出现动脉硬化时,冠状动脉的内腔变得狭窄,就会出现心绞痛。当变狭窄了的冠状动脉又被血栓所阻塞(多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐),输送往心肌的血流就会完全地断流,这时就会出现心肌梗死。
心肌梗死病因详细解析:
(一)病因和发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致),造成管腔严重狭窄和心肌血供不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。心肌梗死的发病率随着年龄增长而逐步上升,以65~79岁为最高。65岁前男性患者比女性多,65岁以后两性患病率逐渐接近1:1。急性心肌梗死多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐后而发病。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人,也可发生在原无症状者中。在变异型心绞痛病人中,反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。本病在春、冬季发病较多,与气候寒冷、气温变化大有关,常在安静或睡眠时发病,以清晨6时至午间12时发病最多。
由于老年人冠状动脉硬化,冠状动脉供血不足引起心肌缺血和缺氧,心肌因血液供应持久的严重阻碍或完全中断而发生不可逆转的结构上的改变而形成坏死。多数是冠状动脉急闭塞引起的,冠状动脉粥样斑块加重或病变部位的内膜破裂、出血、血栓形成,使管腔很快完全阻塞,如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所应的心肌严重持久缺血,1h以上即致心肌坏死。少数病例冠状动脉管腔未完全闭塞,但冠状动脉持久痉挛,使冠状动脉血流量逐渐减少,加上情绪激动、重体力劳动、饱餐后,使心肌耗氧量明显增加,心肌负担加重,长期心肌缺血,此时心肌缺氧致凝固坏死,并可由心内膜下心肌波及心室壁全层而形成心肌梗死。在粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛;介入性诊治的操作损伤,都可加重心肌缺血而致坏死。
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