一、发病原因
基本病因与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关。另外情绪激动、长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替都可能导致它的急性发作。
二、发病机制
1、瞳孔阻滞：正常情况下房水从后房经瞳孔流至前房时存在着一定的阻力，此为生理性瞳孔阻滞，它不会影响前后房的压力平衡。当生理性瞳孔散大（如夜晚）或晶状体前移（如俯卧）时，瞳孔阻滞力上升，它在一定程度上可以改变眼睛的屈光状态，以适应某些生理需要。随着年龄增长，晶状体逐渐增大并与虹膜靠近，生理性瞳孔阻滞力升高，若同时伴有先天性小眼球、小角膜、远视眼或浅前房等危险因素，虹膜与晶状体之间缝隙变得更窄。当瞳孔阻力升高足以防碍房水流动，使后房压力高于前房时，周边虹膜向前膨隆，并与小梁网贴附导致房角阻塞，此为病理性瞳孔阻滞。如果房角关闭是完全性的，则引发青光眼急性发作。
瞳孔阻滞是浅前房人群（包括闭角型青光眼及正常浅前房）中常见的现象。相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滞力，但是同等量的瞳孔阻滞力在不同个体并不一定引起相同的效应，即不一定引起房角关闭。虽然生理性瞳孔阻滞只有在窄房角病人才有可能转变成病理性瞳孔阻滞，但是并非所有浅前房、窄房角的人都会发生房角关闭。说明房角关闭的原因除已知的因素外，还有其他诱因和未知因素在起作用。
影响瞳孔阻滞力的常见因素包括：
（1）解剖因素：
①晶状体肿大：随着年龄增加，晶状体体积增大，与虹膜间距离缩短。有人统计，50岁以后晶状体厚度增加0.75～1.1mm，向前移位0.4～0.6mm。超声波测量原发性闭角型青光眼患者的晶状体较正常人平均增厚0.6mm。晶状体厚度与眼轴之比随着年龄的增加而增加，青光眼病人更明显。增大的晶状体也使周边虹膜前移，房角变窄。
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