1、发病原因
本病的病因和发病机制目前尚不十分清楚。近年来有人发现乙型肝炎病毒感染者此病的发病率较高。但已肯定，它是一种自身免疫性风湿病，体内自身免疫反应所形成的混合型冷球蛋白对其发病起决定性作用。所谓的冷球蛋白是指在低温时可发生可逆性凝集的蛋白质复合物，其主要成分是免疫球蛋白，也包含少量纤维蛋白原、脂蛋白、胶原蛋白、补体及其他血清蛋白成分。从免疫化学方面将冷球蛋白分为3种类型：Ⅰ型为单克隆冷球蛋白型，含有两种或两种以上单克隆抗体，包括有IgA、IgG和IgM；Ⅱ型为单克隆和多克隆的混合冷球蛋白型，包括有IgM-IgG、IgA-IgG和IgG-IgG型等；Ⅲ型混合多克隆冷球蛋白型，包括IgA-IgG和IgM-IgG-IgA。原发性冷球蛋白血症主要包括Ⅱ、Ⅲ型冷球蛋白，混合型冷球蛋白为冷凝集的类风湿因子(RF)，其中含有IgM，起抗体作用，能与多克隆IgG的Fc段抗原决定簇结合，形成免疫复合物并发生免疫炎症反应。偶尔混合型冷球蛋白中的IgA起抗体作用，可与多克隆IgG的Fc段抗原决定簇反应。混合冷球蛋白中的IgG成分为多克隆抗体，不具有类风湿因子的生物功能，它的冷凝集性取决于所含的IgM，但引起冷凝集必须有IgG的参与，若IgG与特异性抗原形成复合物，则IgG特别易与IgM相互作用，从而表现IgG对混合型冷球蛋白冷凝集起抗原作用，但这种抗原作用必须在适当的抗原与IgG作用之后，使后者结构发生改变，才能显示出现。
2、发病机制
冷球蛋白致病的作用机制尚不十分清楚。研究证明：冷球蛋白作为免疫复合物沉积于血管壁上，激活补体经典途径和旁路途径，使小血管产生免疫性血管炎，导致受累血管所在部位的组织缺血。同时，也由于血管内皮细胞功能失调和血液黏度增高、红细胞凝集、凝血及血小板功能异常等加重组织缺血，从而发生一系列临床症状。这一机制在继发性冷球蛋白血症如系统性红斑狼疮等疾病中可能也是如此。混合冷球蛋白的致病作用还取决于它的耐冷程度和结合补体的能力，在室温下可冷凝的冷球蛋白容易沉积而起致病作用，容易结合补体的混合冷球蛋白引起的免疫病理损伤作用也较强。
月劳病病因：凡妇女生产（正产、流产、刮宫、引产）后，子宫内膜肌肉层、浆膜层都有不同程度的损伤，一般要6―7个星期才能彻底恢复，在此期间，夫妻同房是导致该病的主要原因[详细]
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2020-01-08 17:38:06阴道斜隔的发生是由于在胚胎时期，致畸因素的作用引起的，其具体发病原因及作用机制如下所述[详细]
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