消化性溃疡症状 消化性溃疡症状表现有哪些(5)

2.黏膜防卫力量削弱

(1)黏液-HCO3-屏障的破坏:黏液是由胃上皮细胞和胃腺黏液细胞所分泌的具有黏性的糖蛋白凝胶,黏膜上皮细胞还分泌HCO3-离子,HCO3-和黏液层一起形成黏液HCO3-屏障,构成黏膜防御机制的一部分,黏液-HCO3-屏障的作用除润滑食物外,尚可阻止胃内有害物质对黏膜的损伤作用,另外,它还可以调节胃动力,控制细菌生长,研究尚揭示,富含磷脂的黏液糖蛋白是人体胃内抵御HP寄居的重要因素之一,所以,影响上皮及腺体细胞代谢的因素均可影响黏液-HCO3-屏障的维持和再生,十二指肠溃疡患者球部常有胃窦上皮化生,为HP寄居创造了适宜的环境,引起十二指肠球炎,削弱黏膜的抵抗力,胃窦黏膜分泌黏液的能力,远不如十二指肠为强,兼之化生的黏膜发炎时,制造HCO3-的能力也减弱,故可见球部化生黏膜有黏液-HCO3-屏障之破坏,易遭胃酸之侵袭。

(2)前列腺素水平的降低:胃黏膜自身能合成多种前列腺素,其中以前列腺素I和E水平较高,前列腺素具有细胞保护作用,能够保护黏膜免受有害物质的侵袭,减少所致的黏膜损伤,前列腺素可通过增加黏膜黏液和碳酸氢盐的分泌,增强黏液-HCO3-的屏障作用;对抗血栓素A2等缩血管物质的作用,增加黏膜的血流量;促进表面活性磷脂的释放;清除自由基;维持黏膜钠泵的功能;抑制肥大细胞脱颗粒,减少炎症介质的释放,另外,一些具有细胞保护作用的脑肠肽,如生长抑素,神经降压素,脑啡肽等,其黏膜保护作用可能最终也是通过刺激前列腺素的生成而实现的。

内源性前列腺素的降低是造成消化性溃疡黏膜损伤的重要机制之一,随着细胞损伤的发生,伴随有内源性前列腺素合成减少,非甾体类抗炎药(NSAID)通过抑制环氧化酶(cyclo-oxygenase,COX)的活性,减少前列腺素的生成,可以导致黏膜损伤,补充外源性前列腺素则有保护和治疗作用。

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