一、发病原因
1.分类
心电图可区分房性、交界性及室性期前收缩。
(1)房性期前收缩:
①期前出现的房性异位P波,其形态与窦性P波不同。
②P-R间期在正常范围(>0.10s)或有干扰性P-R间期延长。
③异位P波之后的QRS波与窦性QRS波相同,如发生差异性传导,则QRS波形态有变异,如异位P波发生过早,房室交界区尚处于绝对不应期,则P波之后无QRS波,称为未下传的房性期前收缩。
④代偿间歇多为不完全性。
(2)交界性期前收缩:
①期前出现的QRS波,其形态与窦性QRS波相同。
②逆行性P波,PⅡ、Ⅲ、aVF倒置,PaVR直立。逆行P波可出现在QRS波之前,其P-R间期0.10s)、畸形,其后的T波方向与之相反。如起搏点在房室束邻近,则QRS波接近正常。
③代偿间歇为完全性。在心电图同一导联中,期前收缩形态不同,联律间期不等,为多形性期前收缩。每间隔一个窦性搏动之后出现一个期前收缩称二联律,每隔2个窦性波动之后出现一个期前收缩为三联律,如此类推,四、五联律等。期前收缩每分钟在5次以上称为频发期前收缩,5次以下为偶发。
2、病因
(1)健康小儿:期前收缩常见于健康小儿或无器质性心脏病者,由于过劳、精神紧张、胃肠道疾病、胆道感染或自主神经紊乱等所引起。有的找不到明显病因。
(2)心脏病患儿:心脏病患儿更易发生期前收缩,如风湿性心脏病,各种心肌炎,原发性心肌病,先天性心脏病及心力衰竭等。长Q-T综合征、二尖瓣脱垂及左室假腱索常发生室性期前收缩。
(3)药物中毒:洋地黄类药物中毒常出现室性期前收缩。其他药物如奎尼丁、肾上腺素、锑剂中毒。
(4)低钾血症及缺氧:低钾血症及缺氧等也可引起期前收缩。
(5)其他:心导管检查、心脏手术及麻醉过程中常出现期前收缩。多形性,成对或连续出现3个室性期前收缩,多见于严重心脏病患儿。
二、发病机制
近年来随着心脏电生理研究的进一步深入,对期前收缩的发生机制也有了一些新认识,但到目前为止还没有一种理论能给予完满解释。根据晚近的文献报道,主要有以下几种学说:
1、折返激动;
2、异位节律点自律性增高;
3、触发活动;
4、并行心律。
在上述机制中,折返激动可能是产生期前收缩的最主要、最常见的机制。关于折返激动的详细机制请参见小儿心律失常。如果折返只发生1次便表现为期前收缩,若连续发生折返则形成阵发性心动过速。期前收缩与其前的窦性心搏之间常有固定的联律间期。异位节律点自律性增高说认为:心脏内存在着某些潜在的异位节律点,在一些特定情况下其自律性增高,表现为起搏细胞4相舒张期自发除极加速或因阈电位负值加大,使较易达到阈电位水平,产生1次异位激动引起期前收缩。有些学者认为触发活动也可引起期前收缩,它主要与早期后除极、延迟后除极有关。振荡膜电位一旦达到阈电位就可产生触发活动,形成新的动作电位而引发1次期前收缩。并行心律学说认为:除窦房结外心脏内同时还存另外的异位节律点,并在异位节律点的周围存在着传入阻滞,使窦性激动不能侵入,异位节律点可按其固有频率不断地发出激动,但由于其周围同时还存在不定期的传出阻滞,使有些激动不能传出,形成异位搏动之间的间歇长短不一。呈并行心律的期前收缩其联律间期不固定,可出现融合波。临床上以室性并行心律多见。
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