视神经乳头水肿及视盘水肿是怎么引起的(3)

2、眼球内的“体液”：有人认为在正常情况下，眼球内有一种“体液”自球内经视神经流向颅内。如果颅内压力增加，即可妨碍这种“体液”的流动，因而引起视神经乳头水肿。但是当视神经颅内段被肿瘤压迫时，根据这一学说，应当由于阻碍了眼内“体液”的回流而产生视神经乳头水肿。但是，事实却恰恰相反，颅内段的视神经的受压，使该侧视神经常常避免了视神经乳头水肿的发生（例如Foster-Kennedy综合征）。因此，从上述的临床事实看来，这一学说也不能说明视神经乳头水肿的发病机制。

3、脑脊液流入视神经：另一些人认为视神经乳头水肿的发生是由于增高的颅内压力迫使脑脊液顺着视网膜中央血管的周围间隙流入了视神经所引起。其依据是因为不少有关研究视神经乳头水肿的病理切片中，可以见到视神经纤维被分裂成束状。但很多人不同意这一观点，指出这种神经纤维的分裂，是由于制作切片的过程中的人为因素所造成，如果改变制作过程，可以避免这一现象。

4、视神经乳头水肿与脑水肿：有人提出视神经乳头水肿是脑水肿的一部分。也有人提出视神经乳头水肿与局部的物理化学及胶体化学因素有关。

总之，上述的各种有关视神经乳头水肿的任何一派理论，均不能完善的解释其发病机制。

20世纪70年代后期，很多学者对颅内压增高所致的视乳头水肿的发病机制进行了更深入的研究。现在已被普遍认同的机制是：视神经乳头水肿是由于视神经的轴浆流的运输受到了阻滞之故。正常视网膜神经节细胞的轴突内轴浆应从眼内经视神经向外侧膝状体运行，称为轴浆流（axoplasmicflow）。轴浆流分为快速与慢速2种，慢速轴浆流每天大约可以运行2mm，而快速轴浆流每天可以运行500mm。轴浆流的运输，依赖于眼压和视神经内压两者之间的生理性压力差。当颅内压增高时，视神经鞘内的蛛网膜下腔压力也随之增高，破坏了眼压与视神经内压之间的正常压力差，导致轴浆运输被阻滞于筛板区，因而筛板前区视乳头内的神经纤维由于这种轴浆流的阻滞而发生肿胀，使视神经乳头的体积增大，并将视神经乳头周围的视网膜神经纤维向外推移，而形成视神经乳头水肿。同时由于轴浆流阻滞致使视神经纤维发生的肿胀，增加了组织间隙的压力，从而反过来促使轴浆流的阻滞更为严重，因而更加重了视神经纤维的肿胀。而且由于视神经乳头内的组织间隙的压力增加，致使视神经乳头内的小静脉遭受这种压力以及肿胀的轴突压迫，而使视神经乳头内的毛细血管扩张、渗漏，因此使组织间隙液体的吸收发生障碍，形成组织间隙液体的潴留，更增加了组织间隙的压力，因而形成了一个恶性循环，促使视神经乳头水肿不断发展。也有人认为蛛网膜下腔的压力增高，引起视神经的轴浆流运输障碍，从而导致轴浆成分、水以及蛋白质的渗漏，使这些物质聚积于筛板前区的细胞外间隙。这些富含蛋白质的液体增加了细胞外间隙的渗透压，因而引起视神经乳头水肿。

视神经原已发生萎缩的病人，由于神经纤维已经变性或被胶质所取代，因而不会发生轴浆流的阻滞，因此不出现视神经乳头水肿。这就是现代对视神经乳头水肿发病机制的最新理论。