4、医源性因素：如长期局部滴用抗青光眼药（噻吗洛尔、倍他洛尔）、磺胺类药、双氯酚酸钠等。长期戴用角膜接触镜等。
5、其他：如角膜变性、Adie综合征等。
以上多种原因可引起神经源性角膜炎，确切的病理生理学机制尚不清楚，但其结果不外乎两个方面，其一是引起眼表干燥，再者为神经营养性的丧失。
二、发病机制
研究表明，神经源性角膜炎患者的泪液分泌量明显减少。当眼局部使用表面麻醉剂使眼表麻醉后，泪液分泌量可减少60％～75％。角膜去神经支配后，伴随着泪液分泌的减少，泪液的渗透压明显升高，结膜的杯状细胞密度减少，微绒毛的长度增加。角膜上皮细胞的糖原减少，角膜上皮细胞的通透性增加，泪液中黏蛋白的含量发生变化，角膜上皮细胞的形态学改变类似于角结膜干燥症。表层上皮细胞的微绒毛脱落，加上泪液中黏液成分化学变化，使泪膜的黏附性受到损害。残余的表层上皮细胞胞内水肿。当双侧角膜感觉缺失时，瞬目的频率明显减少，可使角膜表面角化。角膜和结膜上皮的病理变化与病变的程度不呈比例。
正常的神经支配对于角膜上皮的新陈代谢是非常重要的。Wright的实验表明，角膜去神经支配后，角膜上皮细胞的有丝分裂减少了20％，其机理是由于调节上皮细胞增生的神经介质——乙酰胆碱在细胞内的水平降低所致。同时，由于感觉性去神经支配，角膜内具有刺激角膜上皮细胞生长作用的神经肽P物质也减少。
三叉神经的功能对于维持角膜上皮基底膜在前弹力层上的附着也有重要作用。有实验表明，三叉神经可影响角膜上皮细胞Ⅶ型胶质的合成。上皮基底膜在前弹力层上的附着依靠锚样纤维状结构，这种结构是由Ⅶ型胶质构成的。
带状疱疹眼部感染常常并发眼睑的瘢痕，严重的还会引起睫毛脱失、倒睫、睑内翻或睑外翻、眼睑挛缩、角膜缘组织缺失或睑板腺破坏，这些并发症可引起泪膜的异常和角膜上皮的病变。
可以认为，角膜感觉缺失后所引起的角膜病变是由多种机制造成的。
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