什么原因引起尿毒症
(一)发病原因
本病的病原体为普氏立克次体,寄生于人和动物血管内皮细胞胞质内及人虱肠壁上皮细胞内,在立克次体血症时也附着于红细胞和血小板上,其基本形态为微小球杆状,沿长轴排列成链状。但在虱肠中发育阶段呈多形态,可呈球状,短杆状,杆状或长线状。约0.3~1μm×0.3~0.4μm,革兰染色阴性。病原体的化学组成及代谢产物有蛋白质、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、多种酶类、维生素及内毒素样物质。其胞壁的脂多糖层有内毒素样作用。普氏立克次体对热、紫外线、一般化学消毒剂均很敏感,56℃30min即可灭活,对低温和干燥耐受力较强,在干虱粪中可存活数月。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OX19抗原成分有交叉,故患者血清能与变形杆菌OX19发生凝集反应,即外斐反应。普氏立克次体既含有本组所共有的可溶性耐热性的组特异性抗原。又含有型特异的不耐热的颗粒性抗原,借后者可通过血清学检查与莫氏立克次体感染相鉴别。
病原体可在组织培养中生长,在鸡胚卵黄囊中生长旺盛。动物接种仅能用豚鼠,接种后引起发热及血管病变。阴囊肿大不明显,这点与莫氏立克次体感染不同,借此可与地方性斑疹伤寒相鉴别。毒素样物质在试管中可使人、猴、兔等温血动物的红细胞溶解,注入大、小鼠静脉后可引起呼吸困难、抽搐、血容量减少等,动物多在6~24h内死亡。
(二)发病机制
本病的发病机制主要为病原体所致的血管病变,及其产生的毒素所引起的毒血症和一些免疫、变态反应。普氏立克次体自皮肤、黏膜侵入人体后,首先在局部淋巴组织或小血管及毛细血管内皮细胞中生长繁殖,致细胞破裂和病原体逸出,产生初发立克次体血症。继而病原体侵袭全身更多的脏器小血管及毛细血管内皮细胞建立新感染灶并大量增殖、死亡、释放毒素引起毒血症症状。病程第二周出现免疫变态反应使血管病变加重。
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