门静脉高压性胃病是怎么引起的(2)

近来一些学者注意到,食管静脉曲张经硬化治疗后,门脉高压性胃黏膜病变的发生率增加。可能是由于硬化治疗后食管静脉阻力增加,改变血流动力学,使黏膜下血管更加扩张,血流增加,黏膜血流进一步减少所致。

2、肝功能状态:肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血,重度肝功能不全者达55.5%。Sato报道24例肝硬化病例,结果相似。肝功能不全时,代谢能力降低,如组胺在肝脏的灭活减少,门脉和末梢血液中组胺含量增加,促使胃酸分泌,胃蛋白酶在酸性条件下起作用,缺血而又有酸时,可增强对黏膜的自身消化,损伤黏膜,导致溃疡形成;肝硬化患者血浆胃泌素浓度高于对照组;血浆肠抑胃肽基础浓度稍低于对照组,进食后明显高于对照组;Orcoff等在实验性肝硬化动物中发现,肠道分泌一种肠相激素,促使胃酸分泌。门脉高压患者胃溃疡发生率高,主要与高胃泌素血症有关,胃泌素具有生理活性的残段(G4,G5)经肝脏清除,肝硬化时清除减少,同时生长抑素及胰高糖素失去对胃泌素的负性调节作用,且可减缓胃的运动使排空时间延长,加重胃黏膜损伤,而且生长抑素减少内脏血流量,胰高糖素增加局部代谢和耗氧量,更降低胃黏膜的防御能力。

3、胆汁反流:门脉高压症时,胃肠道淤血和高胃泌素血症,抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节,使之松弛,胆汁和十二指肠内容反流入胃,引起胆汁反流性胃炎。黄自平在57例门脉高压症病例中发现13例,陈胜坚等138例胆汁反流性胃炎病例,肝病引起者8%。十二指肠内容含胆盐、溶血卵磷脂和胰酶,反流入胃损伤胃黏膜,改变黏液层的特性,使上皮细胞解体,增加H逆扩散。牛磺胆酸能抑制Na,K-ATP酶的活性,阻碍细胞代谢,当浓度达8mmol时,可完全抑制Na,K-ATP酶的活性。胃酸又有助胆盐吸收,加速黏膜损伤乃至细胞崩溃。

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