一、发病原因
1、黏膜循环障碍:正常胃黏膜能将H浓缩100万倍,使胃腔内和胃壁之间维持很高的H浓度梯度,胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H。门脉压升高后血流动力学变化,黏膜下血管扩张,动-静脉交通,静脉和毛细血管曲张,静脉淤血,黏膜下血流增加,黏膜血供却减少造成缺血缺氧。
2、肝功能状态:肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血,重度肝功能不全者达55.5%。
3、胆汁反流:门脉高压症时,胃肠道淤血和高胃泌素血症,抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节,使之松弛,胆汁和十二指肠内容反流入胃,引起胆汁反流性胃炎。
4、内毒素血症:门脉高压症患者往往并发内毒素血症,肝功能失代偿者更常见,如急性肝衰时66%~100%并发内毒素血症;出现肝性脑病者并发率约93%;胃肠出血者并发率53.8%。
5、感染:胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒,因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中,引起炎症反应,破坏胃黏膜屏障。
6、应激反应:危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应,引起胃肠黏膜血流减少,缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。
二、发病机制
1、黏膜循环障碍:正常胃黏膜能将H浓缩100万倍,使胃腔内和胃壁之间维持很高的H浓度梯度,胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H。门脉压升高后血流动力学变化,黏膜下血管扩张,动-静脉交通,静脉和毛细血管曲张,静脉淤血,黏膜下血流增加,黏膜血供却减少造成缺血缺氧。Womack等实验研究和Nishiwaki对肝硬化患者和对照者的研究均证实这种变化。胃黏膜缺血缺氧,通透性增加,发生水肿、出血;H逆扩散增加,胃壁pH值下降;黏膜生成与分泌黏液的作用减低,正常富含硫酸黏多糖的黏液能对抗胃蛋白酶的消化作用,缺血时可以耗尽,失去其屏障作用;黏膜缺血造成代谢障碍,氧化磷酸化减少,能量缺乏,同时维生素缺乏,清蛋白减少,黏膜抵抗力下降,黏膜上皮细胞新生减少而毁坏增多,不能维持其完整性。
月劳病病因:凡妇女生产(正产、流产、刮宫、引产)后,子宫内膜肌肉层、浆膜层都有不同程度的损伤,一般要6―7个星期才能彻底恢复,在此期间,夫妻同房是导致该病的主要原因[详细]
2020-01-08 17:38:05不排卵的原因有:1、垂体功能障碍:垂体腺瘤,席汉综合征,结核或梅毒肉芽肿。2、下丘脑障碍:分功能性和器质性两类。前者包括特发性间脑性无月经,心因性无月经,功能性高催乳素血症,神经性厌食症;后者包括间脑部肿瘤,脑炎后,头部外伤后[详细]
2020-01-08 17:38:06阴道斜隔的发生是由于在胚胎时期,致畸因素的作用引起的,其具体发病原因及作用机制如下所述[详细]
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2020-01-08 17:38:05肾阴不足,肝火上亢所致的眩晕。肾藏精,肝藏血,肝血需要依赖肾精的滋养,肾精又需肝皿不断的补充,两者是互相依存,互相资生。肾精不足,可导致肝血亏虚。反之,肝血亏虚,又可影响肾精的生成[详细]
2020-01-08 17:38:04一、发病原因外阴天疱疮的发生需要诱因,某些药物、食物可诱发天疱疮[详细]
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2020-01-08 17:38:02如输卵管结核这种内生殖器结核一般认为是继发感染,盆腔脏器受累后病变可以向邻近器官直接蔓延,首先侵犯输卵管。输卵管黏膜的构造有利于结核杆菌潜伏,结核杆菌可在局部隐伏1~10年甚至更长,一旦机体免疫力低下,可重新激活而发病[详细]
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