梅毒性关节炎是怎么引起的(2)

尚未发现苍白密螺旋体能产生任何毒素。它对宿主细胞的附着虽有特异性,但这样的附着是否会对宿主细胞构成损害则尚无所知。多数密螺旋体都在细胞间隙,也有个别密螺旋体在吞噬细胞内;但是尚无证据表明能在细胞内长期生存。

梅毒的原发性病理损害是局灶性动脉内膜炎。外膜细胞增加,内皮增生,受累血管周围出现炎症性成套反应。炎症损害中以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞为主,有些病例也能见到多形核细胞。管腔多已封闭。愈合时纤维大量增生。早期梅毒损害都能见到密螺旋体,有些晚期损害如全身性麻痹的脑膜脑炎时,也能见到。

二期和晚期梅毒时,肉芽肿性反应亦常见。但肉芽肿在组织学上并无特异性,故梅毒病例曾被误认为结节病及其他肉芽肿性病变。人类接种试验提示作为肉芽肿性损害的树胶肿(gumma),是小量毒性密螺旋体进入致敏宿主体内发生的过敏反应。

各期梅毒病人皮内接种部分提纯的苍白密螺旋体抗原,发现只有晚发二期梅毒(latesecondarysyphilis)病人发生迟发性细胞过敏反应,而隐性梅毒病人都有此反应。一期和二期梅毒病人的淋巴细胞,对密螺旋体抗原可能出现暂时性反应低下。早期梅毒的非同寻常的消长起伏,可能是由有效细胞免疫和胸腺衍生性淋巴细胞(T淋巴细胞)功能抑制间的平稳决定的,但此说仍待证实。

宿主还对感染做出大量抗体生成反应,有些病例循环中有免疫复体形成。二期梅毒病人有时即有肾变病综合征(nephroticsyndrome)发现,肾活检可见膜性肾小球肾炎性改变,表现为局灶性上皮下基膜沉积,沉积物为IgG和C3,还有密螺旋体抗体。

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