老年慢性疾病性贫血是怎么引起的?现简述如下。
一、发病原因
随着对细胞因子研究的进展,对慢性疾病性贫血的发病机制有了进一步的解释。虽然还不十分清楚,但目前认为由3方面组成:①红细胞寿命缩短;②骨髓对贫血的反应迟钝;③铁的释放及利用出现障碍。
1、红细胞寿命缩短所致慢性疾病性贫血时,20%~30%的患者红细胞寿命是缩短的。其原因可能是:
(1)发热损伤红细胞膜易于被吞噬。
(2)非特异性的刺激单核-巨噬细胞系统,使吞噬细胞活性加强。
(3)肿瘤患者的溶血素增多。
(4)细菌毒素导致的溶血。
(5)血管损伤,红细胞易于滞留于局部并引起破坏。实验中观察到,将类风湿性关节炎患者的红细胞输给正常人,其红细胞寿命是正常的。如将正常人的红细胞输给类风湿性关节炎患者,其红细胞寿命是缩短的。也说明这类溶血是由于红细胞外因素所致。
2、骨髓对贫血的代偿不足所致慢性疾病性贫血时,骨髓对贫血缺乏应有的代偿能力。这可能是慢性疾病性贫血发病的主要原因。当慢性炎症时,白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及干扰素(TNF)等细胞因子增多,不单可抑制体内EPO的产生,且可影响骨髓对EPO的反应,抑制红系祖细胞的形成。再加上铁的利用障碍,使骨髓红细胞的生成进一步受到影响。
另一种解释慢性疾病性贫血时EPO分泌不足的原因,是某些患者的T4转向T3的转换率降低,呈现保护性的甲状腺功能减低,使组织中氧的消耗降低,缺氧的信号不明显,因此不能像其他贫血时刺激产生足量的EPO。
3、铁的释放及利用障碍所致慢性疾病性贫血时,低铁的原因尚不十分清楚。一种解释是机体的“营养免疫式”。由于细菌及肿瘤细胞均需要铁营养,低铁被考虑为机体对待细菌或肿瘤组织生长的反应。另一种解释为当炎症或感染时,巨噬细胞被激活,巨噬细胞过度摄取铁,造成血清铁低而贮存铁增加。炎症时增多的IL-1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白。乳铁蛋白较转铁蛋白易与铁结合(特别是在pH降低时),造成转铁蛋白浓度降低。由于未成熟的红细胞上缺乏乳铁蛋白受体,与乳铁蛋白结合的铁不能被红细胞利用,最后只能被巨噬细胞吞噬,造成巨噬细胞内的铁贮存过多。
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