7、免疫球蛋白在猴眼建立GPC模型，发现泪液中IgA、IgM和IgE升高。在结膜基质中发现有浆细胞、淋巴细胞和肥大细胞。对正常人所进行的研究表明，配戴硬性接触镜者泪液的免疫球蛋白水平高于配戴软性接触镜者。其原因可能与配戴硬性接触镜者角膜敏感性的下降程度较重有关。有关GPC患者泪液的变化，各家报道尚不一致。
8、均衡理论非特应性患者单纯的角膜沉积物或隆起的过滤泡都可以引起严重局灶性GPC。上述例证提示在接触镜、眼假体或缝线上并不存在某一特异性的抗原，而是单纯的机械性损伤。机械性刺激后肥大细胞脱颗粒的显著征象是发生风团反应。数种不同的机制都可伴有肥大细胞脱颗粒发生，包括反向神经刺激。人类皮肤的肥大细胞针对P物质、VIP、生长抑素、吗啡和补体过敏毒素C3a和C5a刺激，以及膜IgE的交联都可以发生脱颗粒。肥大细胞可以产生和储存IL-4。IL-4可以诱导T辅助细胞，特别是Th2型细胞，因此，间接导致了促使发生变应性反应的细胞因子的产生，包括IL-4和IL-5。
与VKC相比，GPC有较轻程度的嗜酸性粒细胞浸润，这可能与T辅助细胞的类型以及特应性表型有关。嗜酸性粒细胞需要接受产生IL-5的Th2型CD4+T细胞的影响。在非特应性个体，Th1和Th2型细胞之间产生某种相互抑制作用。但在特应性个体，则存在Th2型细胞的正反馈，从而导致某种细胞因子产生模式的放大，以活化和吸引嗜酸性粒细胞为特征。在非特应性个体，肥大细胞的脱颗粒可能是同一通路的第一步。对接触镜或眼假体配戴者的长期机械性刺激将导致慢性肥大细胞脱颗粒。如果肥大细胞仍处于炎症过程的第一步，那么细胞浸润及其临床特征将非常近似花粉症性变应性结膜炎。一旦T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞参与，其特征将类似于VKC。
9、其他理论对GPC患者，逆向刺激无髓鞘神经纤维将导致肥大细胞脱颗粒。因此，造成了较大面积的炎症受累区。这可以解释缝线造成GPC的机制。色甘酸钠可以阻断由辣椒素触发的初级传入末梢的放射性刺激。P物质可以引起小鼠肥大细胞脱颗粒，从而导致继发性粒细胞浸润、组织水肿和血管渗透性增加。
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