肝炎病毒相关风湿病是怎么引起的(5)

总之，造成慢性活动性肝炎组织损害等一系列免疫病理反应的过程可能是：①T、B细胞功能紊乱。②效应细胞的细胞毒作用。③乙型肝炎病毒免疫复合物引起的损伤。④自身抗原的存在，其中LSP是主要的靶抗原。⑤分子和细胞免疫调节系统的参与。⑥在不同程度上与某些HLA抗原遗传基因相关。

4、药物性慢性活动性肝炎：可能与药物过敏或中毒有关。国外报道用酚酞类导泻药物能引起本病；停药后则好转，再用药又复发。另外也有人报道异烟肼、甲基多巴等可致本病。但在我国由药物引起本病者很少见。

5、病理

（1）肝组织改变：以小叶周围变化为主，具有门脉周围性肝炎的特征。

①活动期：肝细胞有明显变性、肿胀、蚕噬状坏死，呈小片状分布，亦称“碎片状坏死”，严重时可出现亚大块坏死，并伴有明显“淤胆”。小叶周围残存的肝细胞常呈腺样排列，被纤细的纤维所隔离或包绕，使肝小叶结构破坏，网状纤维支架塌陷。汇管区有炎症细胞浸润，常伴有小胆管增生和纤维组织增生，有黄疸者常伴有明显“淤胆”。汇管区炎症逐渐扩大，最后肝小叶的限板也遭到破坏。

②静止期：肝细胞变性、坏死减轻，但限板破坏仍存在，肝细胞再生明显，有假小叶形成。汇管区及坏死灶内网状纤维及胶原纤维增多，并向肝实质内发展，形成桥形或星形纤维化。汇管区内有炎症细胞浸润，小胆管增生仍明显，并有成堆分布的多核巨细胞，呈肉芽肿样改变，故部分病例最后可演变成肝硬化。

（2）肝外组织改变：本病除肝组织改变外，还可侵犯机体多个器官系统。

①肾脏：本病病人的肾脏可呈肾小球肾炎改变，尤以膜性肾小球肾炎为多见。

②血管：近年来已肯定HBsAg阳性的慢性活动性肝炎可伴有结节性多动脉炎，病理检查可见小动脉壁上类纤维蛋白坏死及血管周围炎。免疫荧光检查可见血管壁上有不同程度的HBsAg、IgM、IgG及C3沉积，因而提出免疫复合物可能是血管损伤的原因。

③关节和皮肤：部分病人可发生关节炎，其中有些病人血清中可出现冷沉淀物，含有C3～C5、IgG、IgM免疫复合物。有的病人可出现关节滑膜炎，但炎性细胞很少。电镜检查发现滑膜细胞内有4×10-9mm～6×10-9mm的颗粒。皮损的病理改变为非特异性炎症，这也是由免疫复合物所造成的。

④淋巴结及脾脏：在显微镜下可以见到淋巴结和脾生发中心活跃，脾小动脉壁发生透明变性，免疫荧光证明上述组织中有HBsAg沉积，还伴有IgG、IgM，偶有病毒、免疫球蛋白、补体形成的免疫复合物。