②免疫复合物型：其发生机制是感染的病原微生物或抗感染药物作为抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体结合后吸附在红细胞表面，固定补体产生溶血。可发生在儿童流感嗜血杆菌引起的脑膜炎。此外，抗感染的药物如奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等药物亦可引起此型贫血。
③多凝集素性：正常红细胞膜上T抗原被糖原所掩盖，感染后红细胞膜上糖原被细菌产生的酶水解，使T抗原暴露出来，可与血浆中的多种抗体结合，如IgM型抗体可使红细胞聚集最终发生溶血。
（3）红细胞内酶缺乏所致溶血性贫血：红细胞依靠还原酶来对抗病原微生物和药物氧化作用。而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）是细胞内一个主要的对抗氧化作用的还原酶，参与红细胞内葡萄糖戊糖磷酸途径代谢，使细胞内生成的还原型谷胱甘肽（GSH）维持在稳定水平。GSH具有保护血红蛋白不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染时中性粒细胞产生大量过氧化物及抗感染的一些药物的直接氧化作用均可使血红蛋白变为高铁血红蛋白，由于G6PD缺乏，高铁血红蛋白与过氧化氢作用，珠蛋白与血红素分离形成Heinz小体。Heinz小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在脾脏被单核巨噬细胞破坏发生血管外溶血。常见G6PD缺乏患者感染时诱发溶血性贫血的病原菌和药物。
（4）病理改变所致溶血性贫血：见于感染直接或间接所致的组织损伤和变性，如溶血尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、细菌性心内膜炎、脾功能亢进。溶血尿毒症综合征常发生在年轻人和儿童、婴幼儿。常在患非特异感染后发生急性溶血、尿毒症和血小板减少。病原菌常为分泌血管毒素的大肠杆菌、志贺痢疾杆菌和肺炎球菌。
在人工心脏瓣膜置换术后，风湿性心瓣膜病，弥散性血管内凝血、脾功能亢进等病理时均可使红细胞破坏增加。
月劳病病因：凡妇女生产（正产、流产、刮宫、引产）后，子宫内膜肌肉层、浆膜层都有不同程度的损伤，一般要6―7个星期才能彻底恢复，在此期间，夫妻同房是导致该病的主要原因[详细]
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2020-01-08 17:38:05肾阴不足，肝火上亢所致的眩晕。肾藏精，肝藏血，肝血需要依赖肾精的滋养，肾精又需肝皿不断的补充，两者是互相依存，互相资生。肾精不足，可导致肝血亏虚。反之，肝血亏虚，又可影响肾精的生成[详细]
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