一、发病原因
细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。
二、发病机制
感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。
1、失血：胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为急性，部分患者表现为慢性失血，其症状与缺铁性贫血相同。
2、红细胞生成减少：许多感染性疾病可对骨髓造血祖细胞产生不同程度的抑制作用，如这种抑制作用主要针对红细胞系，即产生贫血，如累及髓红细胞系或巨核细胞系，可导致白细胞及血小板减少。
3、红细胞破坏增多：当机体受到细菌、病毒或原虫的侵袭而发生感染性疾病时，由于机体产生INF-α，IL-1，TNF等细胞因子可使单核巨噬细胞活化，巨噬细胞吞噬能力增强，使红细胞在脾、肝脏破坏过多，可产生血管外溶血。此外，由于病原体本身或其分泌的毒素及其他产物的直接作用、或刺激机体免疫反应引起的间接作用，使红细胞迅速破坏而发生急性溶血性贫血，很多病原微生物可引起溶血性贫血。但它们引起贫血的机制不尽相同，可分为以下几种情况：
（1）红细胞内的病原微生物对红细胞的直接破坏作用。
（2）免疫机制参与的溶血性贫血：许多与感染有关的溶血性贫血有免疫机制参与，可分为以下3种。
①自身免疫性：病原微生物或其产物刺激机体产生特殊抗体，与红细胞表面的某种蛋白结合，导致自身免疫性溶血性贫血。刺激抗体产生的因素不需要持续存在。溶血性贫血可分：IgM型血管内溶血，为冷抗体型；IgG型血管外溶血型，多为温抗体型。大部分感染诱发的自身免疫性溶血性贫血为冷抗体型，又称为冷凝集素病。最常见诱发冷凝集素病的原因为支原体肺炎和EB病毒感染所致传染性单核细胞增多症，两者分别产生针对红细胞表面Ⅰ、i抗原的IgM型抗体，抗原抗体结合后，固定补体，产生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括腮腺炎、巨细胞病毒、军团菌等。
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