一、发病原因
1、HSV-1和HSV-2属于疱疹病毒的a亚科。其体征为复制周期短,在组织培养中产生溶细胞性感染,在神经节中呈潜伏状态。HSV-1和HSV-2均有一20面体的核壳,核壳厚度约100nm,由162个壳粒组成,核壳包裹含病毒DNA的核心。当病毒体穿过细胞核膜时获得富含磷脂的病毒包膜。核壳体穿过核膜出芽释放至细胞表面,可释放至细胞外或直接进入邻近细胞开始进一步的复制。完整的病毒体直径约110~120nm。HSVDNA呈线型双链,相对富含GC,分子量为96×106道尔顿。HSV-1和HSV-2的基因组有50%同源性,这与两种血清分型的抗原交叉反应和某些生物学特性近似有关;但每型均有独特的生物学特性,能被各种技术所区分。单纯疱疹病毒在细胞核内复制,产生疱疹病毒复制的组织病理学特征,即所谓的细胞病变效应(cytopathiceffect,CPE),包括细胞肿胀、变圆,并可见到巨细胞和融合细胞,病变迅速扩展到整个细胞层,可见CowdryA型核内包涵体。HSV能在许多细胞中增殖,常用人胚肺、人胚肾、兔肾、地鼠肾、猴肾等。HSV的宿主范围很广,能感染多种动物,如小鼠、家兔、豚鼠、地鼠、棉鼠、鸡及鸡胚尿囊膜等。
2、HSV可被脂溶剂灭活;该病毒处于pH小于4或温度≥56℃的环境超过0.5h,即可消除其传染性。
3、HSV-1可能为正常人口腔寄生病毒株,可从正常人口腔分泌物中分离出。如无急性上呼吸道感染或免疫抑制,单纯携带病毒不会引起致命的呼吸衰竭。很少有病人以单纯疱疹病毒肺部感染为第1原因入院。
二、发病机制
1、单纯疱疹病毒感染的体内过程可分为5阶段:初次皮肤黏膜感染,神经节急性感染,潜伏感染,重新激活,反复感染。在易感宿主,接种有致病力的病毒到皮肤黏膜后,可发生初次感染。病毒复制使得子代病毒播散至邻近的细胞,然后播散至感觉神经的皮肤黏膜支配区。病毒到达神经节的神经细胞核,引起潜伏感染。病毒潜伏可为终生,亦可为病毒重新激活终止,导致临床无症状或症状明显。无证据表明神经节潜伏感染后病毒可被消灭。
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