②酚噻嗪类药。
③三环和四环抗抑郁药、红霉素注射剂及有机磷杀虫剂等均可引起长Q-T综合征。
(2)电解质代谢紊乱：文献报道低血钾、低血镁、低血钙等都可引起长Q-T综合征，但以低血钾最为常见。轻度血钾降低时，Q-T间期延长不明显;中重度降低时，T波与u波融合，则发生长Q-T综合征。
(3)缓慢型心律失常：是引起长Q-T综合征的常见原因。其中，最常见的是高度房室传导阻滞或完全性房室传导阻滞，国内段氏报道致Tdp者占25.6％；其次为严重窦性心动过缓，也可见于交界性心律、窦房阻滞。
(4)中枢神经系统疾病：脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤等均可引起长Q-T综合征，尤其是蛛网膜下腔出血者最易发生。
(5)冠心病：冠心病虽不是长Q-T综合征的常见原因，但急性心肌梗死、变异性心绞痛的患者也可发生Q-T间期延长及Tdp。
(6)其他原因：强直性肌营养不良，二尖瓣脱垂综合征、原发性心肌病、心肌炎均可发生长Q-T综合征。
二、发病机制
长Q-T间期综合征的发病原理至今尚未完全阐明，许多学者提出了一些假说，但比较引人注目的有两种：
1、复极离散假说该学说认为Q-T间期延长Tdp的发生系由于心肌不同部位的复极不一致所致。
这一学说的思想基础可追溯到1940年，那时wigg等在研究室颤的发病原理时提出了不同部位的心肌处于不同复极阶段时易于发生折返性心律失常，并使用了“易损性(Vulnerability)”这一术语来说明。当在心室不同部位给予较强刺激时，激动首先沿着复极后的心肌扩布，而未完全复极的心肌传导延缓或阻滞。当这些未完全复极的心肌最终复极完毕后，激动又折回这些心肌，结果形成多部位的、不稳定的折返通道，产生多形性室性心动过速和室颤。1963年，Han等发展了这一学说，并提出“不应性离散”的概念，认为不同部位心肌的相对不应期明显不一致时易于发生心律失常。
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