当前位置:健康频道 > 疾病常识 > 正文

消化性溃疡病因动画 消化性溃疡最常见病因

消化性溃疡病因动画

近年来的实验与临床研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关。

【发病机理】

(一)胃酸分泌过多?盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体,即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors),分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活,进而影响胃酸分泌。壁细胞内有2种主要第二信使:cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后,与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联,激活腺苷酸环化酶,后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶,使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化,最后导致壁细胞内H+K+-ATP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活,促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后,与GTP结合蛋白偶联,激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解,生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使细胞内储池释放钙,再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺,它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质,兴奋后与抑制性膜受体Gi结合,经过抑制性GTP结合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶,从而减少细胞内cAMP水平,使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋,不管接受哪种刺激,最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+,影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-ATP酶,使H+分泌增加或减少。

1234...全文 6 下一页