白癜风的病因机制是什么

白癜风是医学上对以皮肤白斑为主要症状的一些疾病的统称，俗称为白癜风或白蚀病。很多人长期遭受该疾病的折磨，生活中我们经常遇到很多白癜风患者，著名导演冯导就是其中一个受害者，很多人对于白癜风不是很了解，下面我们一起看看白癜风的病因机制介绍。

遗传学说

各地报道有3%~40%患者有阳性家族史。1992年Bhatta等对白癜风的遗传性质的研究，提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的产生起着必定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的风行病学研究，认为系多条染色体上不持续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用(即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未浮现)。

神经因子学说

白癜风皮损可在精力紧张时产生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增长，使酪氨酸酶活性减低的成果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经末梢有退行性变更，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增长而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性散布，白癜风病人常伴发植物神经功效率乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经高兴性增高，可能导致退黑激素等介质的释放增长，使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消散也支撑神经因素的作用。

免疫学说

白癜风患者常产生其他自身免疫病，如甲状腺功效亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞明显增长，而外周血TH细胞减少，TS细胞增长。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%~93%，且其滴度与病情相干。其作用为通过补体激活抗体依附的细胞毒反响(ADCC)。皮质类固醇激素治疗有效的原理是克制ASCC

白癜风(vitiligo)是一种常见多发的色素性皮肤病，该病以局部或泛发性色素脱失，形成白斑为特征。其是一种获得性、局限性或泛发性皮肤色素脱失症，是一影响美容的常见皮肤病。易诊断而治疗难。祖国医学称之为“白癜”或“白驳风”。白癜风是后天性因皮肤色素脱失而发生的局限性白色斑片。那么什么是皮肤色素?色素脱失又是怎么回事?所谓皮肤色素就是皮肤黑色素。皮肤黑色素存在于皮肤及毛囊内的黑色素细胞内。黑色素细胞产生的黑色素在酪氨酸酶的作用下，由酪氨酸酶转化为多巴(DoPa)，再经一系列复杂的生化过程而生成。当这个过程发生障碍时(例如黑色素细胞内酪氨酸酶中的铜(cu++)减少或硫氢基(---SH增多)导致酪氨酸酶活性减少，甚至消失，继而使黑色素生成减少、消失，医学上通常把这种病变叫色素脱失，脱失的结果使得局部皮肤呈白斑样。

白癜风此病世界各地均有发生，印度发病率最高，中国约有1200万人发病，本病可以累及所有种族，男女发病无显著差别。近年发病率逐年上升，引起人们的普遍关注。何原因致发病率逐年升高，如何预防，能否治愈及愈后复发、遗传等问题，是目前人们关注的重点。

白癜风的早期症状表现是什么

白癜风是种对患者的心理伤害很大的疾病，日常生活中要做好白癜风的预防措施，知道这些白癜风的常识是重要的，那么下面我们来看一下白癜风的早期症状表现。

第一，皮损处毛发

在疾病的初期，如果不及时控制病情的话，患处的毛发会逐渐变白和脱落。疾病的早期，白斑的面积很小，多为点状减色斑、指甲大小的圆形斑等。

第二，白斑数目

一般说来，局限性白癜风白斑数目少，主要局限于身体某部;节段型白癜风患者白斑分布在某一神经节段(或皮节)。随着病情的发展，相邻的白斑还可相互融合而连成不规则的大片，泛发全身，如地图状。

第三，白斑颜色

白癜风患者白斑的颜色病情的变化而变化，白癜风早期白斑多为浅白色，慢慢发展为云白色、纯白色、瓷白色。白癜风早期有些新发白斑的边缘有一条稍稍隆起的炎症性暗红色，可持续数周之久，对于边界模糊而又无色素增生的早期白斑，有时难以及时辨认。治疗白癜风专家表示：同一部位的白斑颜色也可能出现不同，有的自内而外表现为白、灰白、近正常肤色三种颜色。