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风湿病性贫血是怎么引起的 风湿病性贫血的症状有哪些

风湿病性贫血是怎么引起的

(一)发病原因

结缔组织病。

(二)发病机制

1.红细胞寿命缩短类风湿关节炎(RA)时红细胞寿命由正常的100~120天缩短至80~90天。正常红细胞输给RA患者后,其寿命轻度缩短,而将患者的红细胞输给正常人,则其生存时间正常。上述交叉输血的结果表明红细胞寿命缩短是红细胞以外因素所致。慢性炎症刺激下,单核巨噬细胞系统(MMS)增生,活性增强,可能导致红细胞破坏增多,寿命缩短。RA患者伴Felty综合征时,如有明显的脾大,则贫血可能也与脾功能亢进有关。有报道风湿病患者如长期发热,尤其是高热者可能影响红细胞膜骨架蛋白,使其变形性降低而易遭破坏。但上述改变通常需在45℃以上才发生,故可能性不大。

2.红细胞生成障碍正常人具有几倍于平时产生红细胞的能力,因此当红细胞寿命轻度缩短时,临床上一般不发生贫血。而ACD时除红细胞寿命缩短外,尚存在明显的红细胞产生不足。

(1)铁代谢异常:铁利用障碍为ACD的主要病理环节,即存在铁代谢异常。ACD时患者胃肠道铁吸收减少,MMS中铁滞留增加,而释放至骨髓幼红细胞的铁减少,血浆铁也降低,造成缺铁血症。有人将标记放射性铁(59Fe)的红细胞输入实验性诱发炎症的家兔,发现59Fe很快被MMS摄取,并滞留,而释放至血浆的时间较正常对照明显延迟,证实慢性炎症确可造成铁在MMS的滞留。铁从MMS释放异常的原因未明,近几年注意到白细胞介素-1(IL-1)的作用。IL-1是一种由巨噬细胞产生的蛋白,在风湿病患者的炎性渗出物中可检出,具有激活T细胞、B细胞,以及诱发机体发热、粒细胞增多等生物学效应。将IL-1注入动物后几小时内即引起血浆铁浓度下降。有人提出IL-1可增加中性粒细胞从特异性颗粒中释放乳铁蛋白(lactoferritin),其对铁有高度亲和力,可和运铁蛋白(transfenin)竞争结合血浆铁,使血浆游离铁减少。和乳铁蛋白结合的铁很快被MMS摄取和贮存,而不向骨髓幼红细胞释放,因为幼红细胞只有运铁蛋白受体,而无乳铁蛋白受体。IL-1还可使肝产生脱铁蛋白(apoferritin),是一种随同炎症而产生的急性时相反应物,其也能和血浆铁结合而贮存于MMS。但Bently等使用一种高度特异的合成胶体,通过体外示踪器检测研究MMS的铁动力学,未发现ACD患者有MMS释放铁的缺陷。

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