脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。导致本病的脂肪栓子的来源、形成、去向及各器官的病理变化如下所述。
一、脂肪栓子的来源、形成及去向
1、机械说（血管外源说）
脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件：
（1）脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。
（2）损伤而开放的静脉。
（3）损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。
2、化学说（血管内源说）
由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的。这种情况的发生是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管；或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应的作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。
3、脂肪栓子的去向
（1）当脂栓直径较小，在血管内具有可塑性，可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
（2）脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。
（3）脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。
（4）直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。
二、病理变化
1、肺部的病理变化
（1）骨髓脂肪进入血循环，到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞，早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血，但肺泡本身仍有呼吸活动。
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